Эпидуральный абсцесс головного мозга

Содержание
  1. Абсцесс головного мозга: виды и причины заболевания, симптомы, диагностика и лечение
  2. Виды
  3. Причины заболевания
  4. Пути распространения болезни:
  5. Симптомы
  6. Диагностика
  7. Лечение и профилактика
  8. Абсцесс головного мозга. Клинические рекомендации
  9. Термины и определения
  10. 1.1 Определение
  11. 1.2 Этиология и патогенез
  12. 1.3 Эпидемиология
  13. 1.4 Кодирование по МКБ-10
  14. 1.5  Классификация
  15. 1.6 Клиническая картина
  16. 2. Диагностика
  17. 2.1 Жалобы и анамнез
  18. 2.2 Физикальное обследование
  19. Абсцесс головного мозга: причины и симптомы и лечение и прогноз
  20. Абсцесс головного мозга
  21. Классификация
  22. Причины развития абсцесса
  23. Клиническая картина
  24. Дополнительные проявления
  25. Возможные осложнения
  26. Лечение
  27. Медикаментозное лечение
  28. Хирургическое лечение
  29. Прогноз при абсцессе головного мозга
  30. Операция по удалению абсцесса головного мозга: лечение и последствия
  31. Стадии развития заболевания
  32. Какие патогенетические стадии имеет болезнь
  33. Общемозговые симптомы
  34. Течение абсцесса головного мозга
  35. Признаки абсцесса в зависимости от места локализации

Абсцесс головного мозга: виды и причины заболевания, симптомы, диагностика и лечение

Эпидуральный абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга – это патология, при которой в области черепа образуется гнойный очаг тканей мозга. Заболевание не самостоятельное, его диагностируют как последствие травмы или поражения мозга разными инфекционными болезнями.

Виды

Абсцессы мозга делятся на несколько форм, которые отличаются местом развития болезни и ее течением:

  1. Внутримозговые (развитие инфекции в сером веществе);
  2. Субдуральные (накопление гноя под твердой оболочкой);
  3. Эпидуральные (очаги находятся над оболочкой мозга).

Причины заболевания

Заражение может произойти несколькими способами: через открытую травму черепа, инфицированный тромб, послеоперационные осложнения, воспалительные заболевания в ушах, носовых пазухах, горле.

Инфекции мозга могут возникать в последствие хирургического лечения менингита, вентрикул среди пациентов с ослабленным организмом.

При открытой черепно-мозговой травме гнойники поражают мозг после попадания в рану инфекции напрямую. Распространенные причины заражения: травмирование в бою, пулевое ранение, последствия взрывов, аварий, нападений.

Такие случаи встречаются приблизительно у 15-20% людей попавших в перечисленные ситуации.

Через кровь (гематогенно) заражение происходит из-за таких заболеваний легких: необратимые процессы в бронхах, гнойного плеврита, пневмонии и других воспалений.

Но зафиксированы случаи, когда очаг возникал в пищеварительном тракте из-за таких заболеваний: сепсис, воспаление в тканях хронического и острого характера.

В указанных ситуациях заражение происходило через инфицированный тромб, который попадал в мозг, а дальше фиксировался в сосудах и способствовал развитию абсцесса.

При наличии у пациента гайморита или других гнойно-воспалительных процессов носовых пазух, инфекционных заболеваний в ушах, болезнь может добраться до мозга разными путями.

Часто фиксируются случаи проникновения через твердые ткани мозга или поражение инфекцией синусов или вен твердых оболочек.

Пути распространения болезни:

  • Контактные поражения. Самые распространенные абсцессы обусловленные отитами, мастоидитами, гнойными заболеваниями костей черепа и прилегающих участков тела (нос, глазницы, мозговые оболочки).

Отогенные абсцессы головного мозга имеют самое большое распространение. Гнойные отиты чаще заканчиваются абсцессом, через инфекцию в ушах.

Болезнь проникает из височной кости, через барабанную перепонку к средней черепной яме, вызывая заражение височной доли мозга. А если отогенный очаг распространится на заднюю яму черепа через сигмовидную пазуху – абсцесс мозжечка.

Сначала развивается воспаление твердой оболочки, дальше паутинной и переходит в гнойный энцефалит. Риногенные очаги располагаются в лобных частях.

Редко по причине инфицированного тромба заболевание может углубиться и развиваться намного глубже первичного заболевания.

  • Метастатические нагноения связаны с заболеваниями легких, но его могут усложнять такие патологии как: язвенный эндокардит, воспаления костных тканей, другие гнойные болезни.

Заражение происходит из-за эмболии, поэтому эти абсцессы не ограничиваются одним местом локализации. У 25 – 30% пациентов метастатические образования находятся в глубоких отделах белого мозгового вещества.

  • Травматические – результат проникающей травмы головы. В этом случае в начале, повреждается твердая оболочка и через периваскулярные щели инфекция доходит до мозговой ткани.

Если во время травмы в голову попало инородное тело, то в 99% с ним попадет и инфекция.

  • Патоморфология. Формирование заболевания проходит несколько стадий:
  1. 1 стадия (1-3 дня) наблюдается энцефалит – это начальное воспаление мозга. Самый легкий период, болезнь поддается излечению благодаря антибактериальной терапии или проходит самостоятельно путем рубцевания.
  2. 2 стадия (4-9 дней). В абсцессе уже образовался гнойник, который с каждым днем увеличивается в объёмах, если не обращаться к медикам.
  3. 3 стадия (10-13 дней). Вокруг гнойной полости образуется защитная пленка, которая не дает образованию распространяться дальше.
  4. 4 стадия (3 неделя). Пленка полноценно уплотнилась. В некоторых случаях начинается регресс болезни или вокруг капсулы образовываются новые очаги заражения.

Всё зависит от лечения и организма больного. Если пациент ослаб после смежной протекающей болезни, то и предыдущие стадии могут развиваться гораздо медленнее.

Распространителями абсцесса являются такие микроорганизмы: стрептококки, бактероиды, протеи, стафилококки, аспергиллы. Последние доминируют у пациентов с ВИЧ-инфекциями, так как синдром уничтожает защитную реакцию организма.

Симптомы

Клинические выражения гнойника делятся на 3 группы: общеинфекционные, общемозговые, очаговые.

Общеинфекционные признаки характеризуются повышением температуры тела, иногда перепадами (резко поднялась, резко спала), бледность, слабость, похудение, озноб, повышенная потливость, анализ крови показывает аномальное количество лейкоцитов.

Общемозговые признаки появляются, когда абсцесс уже увеличился в объёмах. Давление повышается, а с ним усиливается головная боль, начинается рвота, снижается пульс.

Через короткое время человек начинает плохо видеть, из-за образовавшегося воспаления за глазным яблоком, а потом ощущается оглушенность, сонливость. У пациентов с запущенной болезнью не редки эпилептические конвульсии и кома в дальнейшем.

Очаговые признаки зависят от места расположения болезни (лобная зона, виски). Абсцессы поражающие глубинные участки могут проходить без явных симптомов.

Отогенные иногда могут появляться на противоположной стороне воспалению. Симптомы, при которых зарождается болезнь: повышенное давление, отеки, головные боли.

Первый период заболевания, как правило, проходит с ярко выраженными симптомами на фоне высокой температуры. Головные боли беспокоят человека утром и ночью.

Связанно это с тем, что в положении лежа происходит большое выделение жидкости спинного мозга, которая не успевает всасываться и вызывает повышение давления.

Тошнота, рвота, упадок сил, темные круги под глазами, обморочные состояния, потливость – все эти симптомы появляются группами или отдельно.

Пациент не всегда может предположить о серьезности своего заболевания, так как все вышеперечисленное напоминает обычную простуду, с которой люди ходят на работу.

Диагностика

Абсцесс головного мозга диагностируют на основе данных о смежном заболевании или по наличию симптомов. Анализы мочи и крови не дадут возможности собрать нужную информацию. Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у половины пациентов, у других его нет.

Увидеть точную картину врачу поможет проведение эхоэнцефалоскопии, которая покажет патологию срединных структур мозга в полушариях.

На краниограммах будет видно, почему повышается давление, а также признаки инфекции в носовых пазухах, височных костей, неврита глазного нерва.

Спинномозговую пункцию желательно не проводить при наличии повышенного давления, а некоторые медики, считают ее противопоказанной.

В процессе извлечения цереброспинальной жидкости могут ущемиться миндалины мозжечка в районе затылка (если речь об абсцессе мозжечка) или в районе височных долей (если абсцесс височной доли).

Поэтому, если заболевание сопровождается повышенным давлением, лихорадкой, неврологией анализ откладывают до точного установления диагноза.

КТ показывает хорошие результаты в диагностике головного мозга. Во время процедуры отслеживаются изменения придаточных пазух носа, среднее ухо, сосцевидные отростки. Дополняются данные рентгеном грудной клетки. Эффективность КТ на практике 95%.

Среди преимуществ можно выделить следующие: обнаружение точного местонахождения патологии, изменения структур мозга, отечностей, гидроцефалии и точное определение стадии развития болезни.

МРТ на сегодняшний день не уступает по эффективности КТ.

Диагностика позволяет получить максимум данных по плотности капсулирования, различает серое и белое вещество (лучше, чем КТ), может работать в разных режимах, показывать информацию с разных сторон абсцесса и фиксирует прорыв гнойника.

Для постановки диагноза «абсцесс головного мозга» МРТ более подходит по чувствительности и эта диагностика менее токсична для организма больного.

Лечение и профилактика

Лечение зависит от локализации болезни, её стадии, размера и общего состояния больного. Лечащий врач может использовать как щадящие методы, так и хирургическое вмешательство.

Если с момента зарождения абсцесса еще не прошло 2 недели, то назначается медикаментозное лечение. Оно заключается в приёме антибиотиков, в которые входят: пенициллин, хлорамфеникол, цефотаксим.

Эти фармокологические средства значительно снизили смертность среди больных абсцессом ещё в сороковых годах. Препараты пациент принимает в течение 4-8 недель, но не позже чем за 4 недели до операции.

На данный момент ещё не проводились исследования, которые доказывают преимущества введения антибиотика внутрь гнойника.

Более того, большинство медиков не хотят рисковать, чтобы абсцесс не разорвался, и отдают предпочтение меропену, который хорошо проникает в очаг болезни.

Кортикостероиды, которые назначаются при опухолях, в этом случае стараются не применять, так как они препятствуют работе указанных веществ и не дают сформироваться капсуле вокруг зоны поражения.

Доказано, что совместная работа гормональных препаратов с антибиотиками искажает представление о стадии развития болезни и её размерах.

Антибактериальная терапия позволяет выздоравливать людям, которых госпитализировали на ранних стадиях.

Дальше это только подготовка к хирургическому вмешательству. Врачи клиник на данный момент практикуют полное удаление абсцесса или его дренирование. Пунктуационная аспирация применяется на ранних стадиях или на этапе церебрита.

Её эффективность доказана в случаях, когда гнойник расположен глубоко в голове. Если неврология больного покажет наличие воздуха в абсцессе или ухудшение общего состояния пациента – новообразование нужно удалять.

Полное извлечение капсулы поможет предотвратить повторное заражение, но операцию нужно проводить осторожно, без нарушения целостности образования. Дальше антибиотики следует применять в течение 3 дней с постоянным наблюдением пациента.

После выздоровления человек может вернуться к полноценной жизни. Только у 30% людей наблюдаются судороги, эпилептические припадки, у остальных неврологическая картина нормальная.

10% заболеваний заканчиваются смертью и только в тех случая, когда человек поступил с очень запущенной болезнью.

Профилактика заболевания

Раннее диагностирование воспалительных заболеваний и полноценное их лечение могут предотвратить развитие абсцесса. Во время травмирования головы, необходимо как можно скорее обработать рану антибактериальными препаратами.

Источник: https://MozgPortal.ru/zabolevaniya/74.html

Абсцесс головного мозга. Клинические рекомендации

Эпидуральный абсцесс головного мозга

  • абсцесс головного мозга
  • внутричерепная эпидуральная эмпиема
  • внутричерепная субдуральная эмпиема
  • гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
  • хирургическое лечение абсцессов головного мозга
  • хирургическое лечение внутричерепных эмпием
  • нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

в/в – внутривенно

ШКГ – Шкала комы Глазго

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Термины и определения

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

1.1 Определение

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге,  окруженного васкуляризированной капсулой.

1.2 Этиология и патогенез

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

  1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
  2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
  • Абсцесс легкого;
  • Пневмония;
  • Бронхоэктазы;
  • Эмпиема;
  • Гнойные кожные инфекции;
  • Остеомиелит;
  • Инфекции малого таза;
  • Внутрибрюшные инфекции;
  • Бактериальный эндокардит;
  • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
  1. Посттравматический;
  2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
  3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

  • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
  • Золотистый стафилококк;
  • Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
  • Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

   На фоне иммунодефицита могут высеваться:  Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

  • Candida spp.;
  • Aspergillus spp.;
  • Группа Mucorales;
  • Rhizopusarrhizus;
  • Scedosporium;
  • Cryptococcus neoformans;
  • Coccidioidesspp;
  • Histoplasma spp;
  • Blastomyсesdermatitidis.

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболеваниеИнфекционный агент
Средний отит/мастоидитStreptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,H. influenzae.
Одонтогенная инфекцияFusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.
Проникающая ЧМТ/ятрогенияS.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазыFusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp
Бактериальный эндокардитS.aureus, Streptococcusspp.
Врожденный порок сердцаStreptococcusspp., H. influenzae
Иммунодефицитные состояния
НейтропенияEnterobacteriaceae,Candida spp.,Aspergillus spp.
ТрансплантацияEnterobacteriaceae,L. monocytogenes,Nocardia spp.,Candida spp.,Aspergillus spp.,T. gondii
ВИЧ-инфекцияT. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,Cryptococcus  spp.

1.3 Эпидемиология

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

1.4 Кодирование по МКБ-10

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5  Классификация

1.5.1 Классификация АГМ

  1. Ранний церебрит (1-3 сутки);

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

  1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

  1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

  1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

По локализацииЛобная доляТеменная доляВисочная доляЗатылочная доляМозжечка
По причинеСобственно травматическиеЯтрогенно травматические
По времени возникновенияРанние (до 3 мес после ЧМТ)Поздние (более 3 мес после ЧМТ)
По латерализацииСлеваСправаДвухсторонние
По количествуОдиночныеМножественные
По КТ характеристикам содержимогоГиподенсивныйГиперденсивныйГетероденсивныйИзоденсивный
По отношению к оболочкам и веществу мозгаЭпидуральныеСубдуральныеВнутримозговыеПеривентрикулярные
По типуОднокамерныеДвухкамерныеМногокамерные
По объемуМалые, до 20 млСредние, 21—40 млБольшие, 41—60 млГигантские, более 60 мл
По клинической фазеКомпенсацииСубкомпенсацииУмереннои? декомпенсацииГрубои? декомпенсацииТерминальная фаза.
По МРТ характеристикамРежим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсулаРежим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
По стадиямЭнцефалитическаяКапсулярная
По темпу теченияОстрыеПодострыеХронические

1.6 Клиническая картина

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации.

Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек.

Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3.  Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромыЧастота %
Головная боль49-97
Лихорадка32-79
Фокальный неврологический дефицит23-66
Нарушения психики28-91
Припадки13-35
Тошнота/рвота27-85
Менингеальный синдром5-41
Отек дисков зрительных нервов9-51
Генерализованные судороги11-25

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

ЛокализацияКлиническая симптоматика
Лобная долиГоловная больАспонтанностьНарушение вниманияАстазия-абазияПсихоэмоциональный расстройстваГемипарезРечевые расстройства
Височная долиИпсилатеральная головная больАфазияДизартрияНарушение полей зрения/Гемианопсия
Теменная доляГоловная больНарушение полей зрения/гемианопсияНарушение чувствительногогнозиса/праксиса
Затылочная доляГоловная больТошнота / рвотаГемианопсия
МозжечокГоловная больНистагмАтаксияТошнота/рвотаДисметрияМенингизмОтек дисков зрительных нервов
Ствол головного мозгаПарезы черепно-мозговых нервовАльтернирующие синдромы

2. Диагностика

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение.

Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется.

Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом.

Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

2.1 Жалобы и анамнез

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента  [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/abstsess-golovnogo-mozga_13840/

Абсцесс головного мозга: причины и симптомы и лечение и прогноз

Эпидуральный абсцесс головного мозга

Существует множество заболеваний вторичного происхождения, которые развиваются на фоне основных патологий и значительно усложняют процесс их лечения. Среди таковых — абсцесс мозга, для которого характерно формирование плотной капсулы внутри черепной коробки, заполненной гнойным экссудатом.

Эта патология имеет различные причины и признаки. Для выявления абсцесса головного мозга применяют методы инструментальной диагностики и лабораторные исследования. Лечение осуществляется либо консервативным, либо оперативным способом.

Абсцесс головного мозга

Для данной патологии характерно скопление гноя в полости черепа на фоне проникновения инфекционных агентов в ткани мозга. Причинами такого явления служат различные факторы. В основном это травмы и длительно протекающие воспаления.

При этом скопления гноя в голове могут располагаться как над твердой мозговой оболочкой, так и под ней. Абсцесс ГМ диагностируется как у детей, так и у взрослых. Но чаще всего он выявляется у людей, перенесших черепно-мозговые травмы.

Классификация

Абсцесс ГМ развивается по разным причинам. В зависимости от провоцирующего фактора его подразделяют на:

  • риногенный – является осложнением ринита и синусита;
  • гематогенный – в оболочку головного мозга патогенные агенты проникают по кровяному руслу;
  • отогенный – возникает на фоне развития гнойного отита и воспалительных процессов, затрагивающих барабанную полость и сосцевидный отросток слухового аппарата;
  • травматический – является осложнением ЧМТ;
  • ятрогенный – возникает после проведенных операций;
  • одонтогенный – инфекционные агенты проникают в головной мозг из ротовой полости;
  • метастатический – является следствием патологических процессов во внутренних органах.

Помимо этого, заболевание имеет еще одну классификацию. В данном случае во внимание принимается место локализации очага инфекции. В зависимости от этого абсцессы подразделяют на несколько видов:

  • внутримозговой – гной находится непосредственно в мозговом веществе;
  • субдуральный – гнойные скопления локализуются под твердой оболочкой ГМ;
  • эпидуральный – гной скапливается над твердой оболочкой мозга.

Абсцесс ГМ также подразделяют на:

  • интерстициальный – данная форма заболевания имеет легко поддается лечению, так как скопление гноя отделяется от здоровых тканей оболочкой (капсулой);
  • паренхиматозный – является опасной разновидностью болезни, прогноз при ее развитии неблагоприятный, так как очаг инфекции не отделяется оболочкой и формируется на фоне резкого снижения иммунитета. Проведение хирургического вмешательства в этом случае невозможно.

Причины развития абсцесса

Причиной развития данной патологии становятся воспалительные процессы, которые локализуются не только внутри черепа, но и в отдаленных органах. В последнем случае инфекционные агенты проникают в головной мозг с током крови.

Как показывает практика, наиболее распространенными причинами возникновения абсцесса являются:

  • неудачно проведенные нейрохирургические вмешательства;
  • воспаления среднего уха;
  • гнойные процессы в пазушных полостях и лабиринтах носа;
  • травмы головы;
  • патологии костей и суставов, сопровождающиеся воспалительными процессами;
  • воспалительные заболевания легких;
  • эндокардит бактериальной природы;
  • инфекции желудочно-кишечного тракта;
  • сепсис и т. д.

Инфекционные агенты могут проникать в полость головного мозга двумя путями – гематогенным и контактным. Гематогенный механизм развития болезни наблюдается чаще всего при гнойно-воспалительных процессах в органах дыхательной системы, эндокарде или пищеварительном тракте, а также хронической пневмонии и абсцессе легкого.

Контактная форма заболевания, в зависимости от места локализации первичной инфекции, бывает:

  • одонтогенной (возбудители проникают из ротовой полости);
  • отогенной (из органов слуха);
  • риногенной (из носоглотки).

В роли возбудителей абсцесса головного мозга выступают следующие патогенные агенты:

  • стрептококки;
  • стафилококки;
  • пневмококки;
  • микст-инфекция;
  • грибки;
  • менингококки;
  • токсоплазмоз;
  • эшерихиозная инфекция.

Процесс формирования абсцесса длительный и состоит из нескольких стадий, сменяющих друг друга. При этом клинические проявления болезни могут носить разный характер, что обуславливается различными этиологическими факторами.

Клиническая картина

В зависимости от причины и стадии развития патологических процессов в головном мозге, клинические признаки абсцесса могут быть разного характера.

Для заболевания характерны проявления выраженной интоксикации  и общемозговые симптомы. Симптомами абсцесса головного мозга являются:

  • сильные головные боли, которые полностью не устраняются даже после принятия обезболивающих препаратов;
  • тошнота, часто перерастающая в рвоту, после которой больной не испытывает облегчения;
  • слезотечение;
  • светобоязнь;
  • резкие перепады настроения;
  • головокружения;
  • общая слабость и апатия.

Общая клиническая картина может включать:

  • озноб;
  • гипергидроз;
  • снижение аппетита;
  • постоянное ощущение сухости во рту;
  • бледность кожных покровов.

При проведении лабораторных анализов, в крови больного отмечается резкое увеличение лейкоцитов и СОЭ, что свидетельствует о развитии гнойно-воспалительных процессов.

Дополнительные проявления

В некоторых случаях абсцесс может проявляться эпилептическими припадками, потерей сознания и развитием комы.

Как уже говорилось выше, данная патология имеет несколько стадий, каждая из которых характеризуется своей клиникой:

  1. Первая стадия (ранний церебрит). Характеризуется воспалением структур мозга, которое легко устраняется при помощи антибактериальной терапии. Длится на протяжении 3 суток. Капсула еще не сформирована, поэтому инфицированные ткани не отделяются от здоровых. На этой стадии наблюдается поражение нейронов токсинами.
  2. Вторая стадия. Переход в эту фазу болезни происходит на фоне снижения защитных сил организма или неправильного лечения. Характеризуется данная стадия формированием полости в тканях мозга, в которой начинает скапливаться гной. Проявляется такое явление симптомами выраженной интоксикации (слабость, быстрая утомляемость, головные боли, тошнота и т. д.).
  3. Третья стадия (ранняя инкапсуляция). Происходит уплотнение стенок капсулы, которая ограничивает распространение инфекции. В этот период у человека исчезают практически все симптомы абсцесса. Лишь в некоторых случаях у пациентов возникают признаки астении.
  4. Четвертая стадия, последняя. Характеризуется окончанием формирования и уплотнения капсулы. Появляется своего рода гнойник, который сдавливает ткани головного мозга, вызывая их отек и внутричерепную гипертензию. Клиническая картина приобретает выраженный характер. Головные боли становятся нестерпимыми. У пациента держится высокая температура. Возможны менингеальные симптомы, парез, судороги. Исход данного процесса может быть разным. Под влиянием некоторых факторов абсцесс может уменьшиться в размерах или вовсе исчезнуть, а может произойти увеличение патологического очага и распространение воспалительных процессов.

Возможные осложнения

Когда фиксируется гнойное воспаление тканей мозга, человеку необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью, так как отсутствие лечения может привести к:

  • прорыву гнойника и вторичному инфицированию;
  • остеомиелиту костей черепа;
  • эпилепсии;
  • потере зрения;
  • нарушениям работы ЦНС;
  • параличу.

Лечение

Все терапевтические действия направляются на устранение очага инфекции и воспалительных реакций, а также на восстановление микроциркуляции крови и купирование основных симптомов.

Лечение осуществляется в стационарных условиях. Для этого применяется либо медикаментозная терапия, либо хирургическое лечение. Все зависит от места расположения абсцесса и его размеров.

Медикаментозное лечение

Применение препаратов в лечении абсцесса ГМ целесообразно только в случае, если размеры сформировавшейся капсулы не превышают 3 см. Чтобы ликвидировать инфекционный очаг, используют антибактериальную терапию.

Для этого назначают антибиотики, обладающие широким спектром действия. Подбирают их строго в индивидуальном порядке, после получения результатов обследования, в ходе которого был установлен возбудитель болезни.

Если антибактериальная терапия дала положительный результат, дополнительно назначают глюкокортикоиды. Их использование обеспечивает купирование воспалительного процесса и уменьшение размеров гнойного образования.

Чтобы нормализовать микроциркуляцию пораженного участка головного мозга, используют ноотропные препараты, а для устранения судорог – противосудорожные.  Чтобы предотвратить развитие отека ГМ, назначают мочегонные и противоотечные средства.

В случае если у пациента наблюдается высокая температура, для ее снижения применяют лекарства с жаропонижающим действием. Обязательным является прием витаминов. Это обеспечивает укрепление иммунитета и профилактику развития осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургический метод лечения абсцесса ГМ используется после того, как состояние больного становится стабильным. Операция подразумевает вскрытие полости черепа и дренаж гнойника.

Чтобы предотвратить повторное развитие инфекции, после удаления гнойного экссудата полость капсулы обрабатывают специальным раствором, обладающим асептическим и антибактериальным действием. После операции пациент пребывает некоторое время в реанимации, затем его переводят в отделение неврологии, где он проходит реабилитацию.

Операция является самым эффективным способом лечения абсцесса ГМ. Однако она имеет некоторые противопоказания. Ее проведение становится невозможным:

  • при близком расположении капсулы к жизненно важным центрам;
  • если больной в коматозном состоянии;
  • при многочисленных гнойных поражениях головного мозга.

Прогноз при абсцессе головного мозга

Прогноз и последствия при этом заболевании различны. Все зависит от общего состояния здоровья человека, стадии развития и тяжести патологического процесса. Как правило, при своевременной диагностике и лечении инфекции пациенты быстро восстанавливаются и возвращаются к привычному образу жизни.

Однако у них все равно остаются признаки неврологического поражения (в основном судорожные припадки), а у некоторых наблюдаются различные расстройства функций ЖКТ, органов зрения, слуха и т. д.

После такого заболевания практически 50% больных остаются инвалидами. В 30% случаях абсцесс ГМ приводит к летальному исходу. И только 20% удается полностью победить болезнь и избежать негативных последствий.

Врач-терапевт с 10+ летним стажем. Закончила в 2008 году Буковинский государственный медицинский университет по специальности «лечебное дело»

Источник: https://golovnie-boli.com/bolezni-golovnogo-mozga/prichiny-i-simptomatika-abstsessa-golovnogo-mozga-metody-lecheniya-i-prognoz.html

Операция по удалению абсцесса головного мозга: лечение и последствия

Эпидуральный абсцесс головного мозга

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным.

Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры.

Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами.

Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем.

Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Стадии развития заболевания

Патогенез абсцесса головного мозга предусматривает четыре стадии его развития:

  • Раннее воспаление мозга (1-3 сутки). У пациента наблюдается развитие энцефалита — ограниченного воспаления тканей мозга. Важно то, что на этой стадии обратить заболевание еще вполне реально. Воспалительный процесс может закончиться спонтанно или по окончанию антибактериальной терапии.
  • Поздняя стадия (4-9 сутки). Эта стадия наступает в случае ослабленных защитных функций организма больного либо из-за неправильно выбранной тактики лечения. Поэтому воспаление начинает прогрессировать — полость, заполненная гноем, начинает увеличиваться в размерах.
  • Ранняя инкапсуляция (10-13 сутки). Для этой стадии воспаления характерен некроз центральной части мозга, а также формирование капсулы, ограничивающей дальнейшее распространение гноя.
  • Поздняя инкапсуляция (начиная с 14 дня). Начиная со второй недели после активизации воспалительного процесса у больного диагностируется четкая коллагеновая капсула, заполненная гноем и окруженная зоной глиоза. Дальнейшее развитие воспаления зависит от реактивности организма больного, вирулентности флоры, правильного лечения. Зачастую на этой стадии наблюдается увеличение в объемах гнойного содержания и образование новых очагов воспаления.

Какие патогенетические стадии имеет болезнь

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками.

Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов.

В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

  1. В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
  2. С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
  3. Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
  4. После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит.

Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще.

Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы возникают из-за резких скачков внутричерепного давления. Самым частым симптомом патологии считается головная боль, сопровождающаяся рвотой. У пациента могут возникнуть проблемы со зрением: нередко на фоне абсцесса развивается неврит зрительного нерва, а на глазном дне появляются застойные диски.

В клинической картине болезни также присутствуют психические расстройства, заторможенность мыслительных процессов, вялость, слабость, апатичность. В случае внутричерепной гипертонии могут возникать эпилептические припадки.

У большинства пациентов наблюдается также постоянная сонливость, а в наиболее тяжелых случаях может возникнуть кома.

Течение абсцесса головного мозга

Что касается течения заболевания, то оно зачастую имеет очень бурное и острое начало, для которого характерны очаговые и гипертензионные проявления.

Воспалительный процесс практически всегда развивается на фоне повышенной температуры. В редких случаях начало заболевания может быть менее выраженным и напоминать собой клиническую картину менингита.

Однако с минимальными симптомами и нормальной температурой первая стадия заболевания протекает крайне редко.

Через 5-30 дней заболевание переходит в следующую, латентную, стадию, для которой характерно или полное отсутствие каких-либо симптомов, или же минимально выраженные признаки заболевания. Больной может жаловаться на сильную и регулярную головную боль, психическую заторможенность и рвоту.

Продолжительность этой стадии вариативная: у одних больных она длится пару дней, тогда как у других — несколько лет. Затем из-за влияния какого-либо фактора (например, инфекции) данная стадия заканчивается и у больного начинают активно прогрессировать симптомы заболевания.

Наиболее тяжелым и опасным для жизни последствием абсцесса головного мозга считается его прорыв, который обычно приводит к смерти.

Признаки абсцесса в зависимости от места локализации

Основные симптомы поражения височной доли головного мозга проявляются такими патологическими состояниями:

  • пациенты теряют способность понимать речь;
  • возникают судороги конечностей;
  • происходит выпадение полей зрения.

Абсцессы височной доли, характеризующиеся вялым течением, могут длительное время протекать, не имея четко выраженных симптомов. Пациенты чувствуют слабость, недомогание, температура повышается не выше 37,5°С. Позже

появляется тошнота, рвота, периодическая головная боль. Через 5–6 недель заболевание переходит в явную стадию, признаки стремительно нарастают, появляется сильная мигрень, неукротимая рвота, повышается внутричерепное давление из-за скопления жидкости спинного мозга в черепной коробке.

Основные симптомы поражения мозжечковой области:

  • нарушение координации движений;
  • глаза бегают из стороны в сторону;
  • снижение общего мышечного тонуса.

При поражении мозжечка пациенты запрокидывают голову назад или набок и держат ее в таком положении. Головная боль локализуется в области затылка или лба, обычно возникает в ночное время или во второй половине дня. Приступы мигрени сопровождаются сильной рвотой.

Вирусный абсцесс длительное время протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются через несколько месяцев или лет.

Источник: https://rptp-rd.ru/rasstrojstva/abscess-golovnogo-mozga-simptomy.html

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: