Эмульгирование жира

Эмульгация жиров: определение, основные этапы, роль

Эмульгирование жира

Жиры, поступающие в организм извне, очень важны для поддержания его правильной структуры и нормального функционирования. Переваривание и всасывание их происходит в двенадцатиперстной кишке.

Именно там встречаются водорастворимые липолитические ферменты с самими липидами. Но для взаимодействия жировой и водной фаз необходимы посредники – эмульгаторы.

А эмульгация жиров – это процесс смешивания двух фаз и дисперсия крупных жировых капель на микроскопические.

Переваривание жиров

В сутки человек потребляет около 80-100 граммов жиров, в составе эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов. Из них примерно 70 % животные жиры и 30 % растительные. Источники жиров очень многочисленны – это масла, фрукты и овощи, орехи.

Усвоение жиров, как и других веществ в нашем организме, сложный и многоступенчатый процесс.

Для его нормального функционирования необходимо участие всего желудочно-кишечного тракта, печени с желчным пузырем, поджелудочной железы, гормонов и ферментов, а также других веществ, содержащихся в пище.

И для того, чтобы произошла эмульгация жиров в кишечнике, пища должна превратиться в химус и пройти ряд этапов.

Ротовая полость

Поступившая пища обрабатывается слюной, пережевывается и встречается с первыми ферментами. Образуется химус, пищевой комок. Среда в ротовой полости щелочная. В этом отделе желудочно-кишечного тракта активно начинается расщепление простых углеводов (моносахаридов).

И хотя на задней поверхности языка имеются железы, экскретирующие липазу, переваривания липидов у взрослых людей здесь практически не наблюдается. Это происходит из-за ее малого количества. Поэтому фермент просто смешивается с химусом и проходит по пищеводу в желудок.

Липолиз у детей

У детей-грудничков количество липазы языка значительно больше. Выделяться она начинает при сосании младенцем груди. До года именно эта липаза играет основную роль в переваривании жиров грудного молока.

В этом возрасте пик ее активности наступает при рН 4-4,5, соответственно, в желудке для этого идеальные условия. Молоко само по себе является эмульгированным раствором, т. е. в нем смешаны вода и мелкие капли жира.

Поэтому эмульгация жиров у детей активно начинается с ротовой полости и продолжается в желудке, что значительно ускоряет усвоение молока.

Желудок

В желудке взрослого человека в норме очень кислая среда рН 1-1,5. А для максимальной активности липазы языка необходим уровень рН 5,5-7,5. Поэтому тот фермент, что находится в составе химуса, малоактивен и роль его в переваривании липидов крайне незначительна.

В желудке пища подвергается действию кислоты, здесь начинается активное переваривание белков и углеводов.

Но так как эмульгация жиров происходит под действием желчи, именно липиды переходят почти неизмененными, неэмульгированными в нижние отделы желудочно-кишечного тракта.

Тем не менее, то незначительное количество жиров, что всасывается на этом этапе, превращается в свободные жирные кислоты. А они, в свою очередь, попадают в кишечник и облегчают эмульгирование, подготавливая липиды химуса к действию липазы поджелудочной железы.

Сначала при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку происходит выделение двух гормонов – секретина и холецистокинина. Под действием первого из поджелудочной железы активно начинают поступать ионы бикарбоната.

Они нейтрализуют желудочную соляную кислоту, которая поступила вместе с химусом. При этом выделяющийся углекислый газ способствует размягчению и перемешиванию пищевого комка.

Далее обработанный щелочной пищевой комок готов к расщеплению жиров.

В просвете кишечника постоянно присутствует сок панкреатической железы с липазами, кишечный сок. После приема жирной пищи под действием холецистокинина сокращается желчный пузырь и в просвет двенадцатиперстной кишки выбрасывается желчь. В ее составе находятся в большом количестве желчные кислоты, холестерол и фосфолипиды.

Поэтому можно с уверенностью сказать, что эмульгация жиров происходит под действием целого комплекса активных веществ.

Но из-за того, что панкреатические липазы гидрофильны, а жиры гидрофобны, без процесса эмульгации реакции между ними могут происходить лишь на границе раздела фаз, а это очень небольшая поверхность.

Эмульгация жиров разбивает крупные капли жира на мельчайшие, поверхность раздела фаз, соответственно, многократно увеличивается. Становится возможным активное пищеварение липолитическими ферментами. Рассмотрим процесс более подробно.

Эмульгация жиров желчью

Желчь вырабатывается гепатоцитами печени и поступает в желчный пузырь. В нем она накапливается до момента поступления жирной пищи в желудок. После этого он сокращается и желчь изливается в двенадцатиперстную кишку.

Основным необходимым компонентом для эмульгации жиров являются желчные кислоты. Образуются они в печеночных клетках, гепатоцитах, а оттуда попадают в желчный пузырь. Там они присутствуют в составе парных солей – гликохолеата и таурохолеата.

Желчных кислот существует несколько разновидностей, но все они состоят из двух компонентов (парные желчные кислоты): собственно желчной кислоты и глицина – 70 % (гликохолевая, гликодезоксихолевая и гликохенодезоксихолевая кислоты) или таурина – 30 % (таурохолевая, тауродезоксихолевая, таурохенодезоксихолевая кислоты).

Образование мицелл

Соответственно, при перистальтике в двенадцатиперстной кишке возникает эмульгация жиров, где происходит смешивание необходимых для нее компонентов: молекулы триацилглицеролов и эфиров холестерола гидрофильны и притягиваются друг к другу. К ним своей гидрофильной частью притягиваются фосфолипиды – образуется сердцевина.

Своей гидрофобной частью фосфолипиды расходятся в стороны, формируя при этом наружную поверхность. Так выглядит эмульгированная мельчайшая капля жира, то есть мицелла. Диаметр частицы около 0,5 мкм.

На наружную поверхность мицелл прилипают гидрофобные желчные кислоты, они как бы образуют пленку на поверхности пузырьков, которая препятствует их слипанию.

Дополнительно соли желчных кислот на поверхности раздела фаз уменьшают поверхностное натяжение, за счет чего полученная жировая эмульсия становится устойчивой. То есть фактически они выступают в роли натурального стабилизатора в организме. После этого созданы все условия для дальнейшего переваривания липидов с помощью панкреатических ферментов.

Такая или подобная эмульгация жиров происходит в организме всех млекопитающих и особенно актуальна она для тех, кто потребляет и животные жиры, т. к. их усвоение из-за сложной структуры молекул происходит намного медленнее.

Тонкий кишечник

После образования мелкодисперсного раствора с первичными мицеллами начинается их обработка панкреатическими ферментами. При рН 8,0 возникает реакция гидролиза эфирных связей в молекулах триацилглицеридов.

В результате реакции из каждой молекулы триацилглицирида образуется две молекулы жирных кислот и одна молекула бета-моноглицерида. Также образуется совсем небольшое количество молекул глицерина. После этого уже смешанные мицеллы проникают в эпителий кишечника.

В эпителиоцитах происходит реакция ресинтеза этих веществ. Часть мицелл в неизмененном виде попадает в лимфатическую систему человека. Остальное в виде хиломикронов и липопротеинов высокой плотности направляются в общий кровоток. Это – основные транспортные формы жиров в организме человека.

А желчные кислоты из мицелл через клетки ворсинок кишечника попадают в воротную вену и оттуда возвращаются в печень.

Иногда в отлаженной системе по усвоению жиров возникают нарушения. Они могут быть на разных уровнях этой системы. Это структурные нарушения печени, желчного пузыря, их протоков и кишечника, а также функциональные – недостаточная выработка ферментов, например.

Возможные причины нарушения эмульгации жиров:

  • уменьшение образования желчи в печени (различные заболевания печени – острые, хронические и аутоиммунные гепатиты, цирроз, токсические поражения);
  • нарушение сократимости желчного пузыря (дискинезии и акинезии желчного пузыря);
  • закупорка пузыря или его протоков изнутри (возможно при желчнокаменной болезни, опухолях внутри него);
  • сдавление желчного пузыря или протока снаружи (возможно при наличии опухолей или увеличении соседних органов).

При этом в желчи уменьшается количество желчных кислот или меньшее количество вещества выходит в просвет кишки. В результате образуется меньшее количество мицелл, и реакция гидролиза происходит слабее.

Часть жиров непереваренными проходит через кишечник и выходит в неизмененном виде, возникает стеаторея. Также иногда жиры начинают покидать организм не традиционным путем, а, например, с мочой (липурия) или преимущественно через кожу (себорея).

Эти состояния являются симптомами заболеваний.

Мальабсорбция

Наиболее серьезным нарушением всасывания считается синдром мальабсорбции. Он бывает наследственной этиологии и приобретенным. Основной патофизиологической характеристикой является нарушение всасывания веществ в тонком кишечнике. Симптоматика: болезненный вздутый живот, диарея, стеаторея, жирный блестящий стул.

При тяжелых формах наблюдается значительное снижение веса, авитаминозы, нарушение структуры кожи и слизистых – сухость, воспаление, ломкие гнутые ногти, выпадение волос. Страдает и нервная система – может возникнуть вегетососудистая дистония, слабость, расстройства сна.

В тяжелых случаях в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, могут быть периферические отеки, парестезии, нарушение зрения.

Заключение

Жировой обмен – очень сложный процесс. Для того чтобы пищеварительные ферменты липазы получили возможность обработать большое количество липидов, необходима эмульгация жиров. Именно она позволяет усваивать человеку около 100 граммов жира в сутки. При недостаточной эмульгации возникают болезненные состояния, в том числе опасные для жизни.

Источник: https://FB.ru/article/445208/emulgatsiya-jirov-opredelenie-osnovnyie-etapyi-rol

44. Эмульгирование жира. Эмульгаторы. Физико-химические свойства, обеспечивающие процесс

Эмульгирование жира

Эмульгированиежиров.

Поступающиев составе липидов жиры составляют 90%.Действию водорастворимых ферментовони подвергнутся не могут, поэтомудействию панкреатической липазыпредшествует эмульгирование.

Эмульгирование(смешивание жиров в воде) – происходитв тонком кишечнике под действием солейжелчных кислот (представляют собойамфифильное соединение, то есть имеюти лиофильнкю часть и гидрофильную).Желчные кислоты снижают поверхностноенатяжение и превращают большую каплюжира во множество мелких.

Подобноедробление увеличивает площадь поверхностифазы жир/вода, что ускоряет гидролизжира панкреатической липазой.

47. Белки сыворотки крови. Функция. . Диагностическое значение результатов лабораторного исследования. Белки острой фазы

Физико-химические свойства крови.

Плазма (48-63%) состоит из

  1. Плазмы крови (90-93%)

  2. Сухой остаток (7-10%)

Форменные элементы крови (37-52%)

Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты

Для выделения сыворотки необходимстабилизатор, в качестве которогоиспользуют либо цитрат натрия, либощавелевокислый калий. В результатедействия стабилизатора, тромб необразуется из-за связывания ионов Са.

Жесткая константа – 65-85 г. Белка.

Функции белков крови

  1. Поддержание pHв пределах 7.38-7.42 (буферная функция).

  2. Альбумин преальбумин, тироксинсвязывающий белок, ретинолсвязывающий белок, транскобаламиды, транстиретин, транскортин, трансферрин церуллоплазмин, гемопексин, гаптоглобин, липопротеины выполняют транспортную функцию.

  3. Определяют вязкость крови, а значит гемодинамику в организме.

  4. Резерв аминокислот в организме.

  5. Иммуноглобулины, белки свертывающей системы крови, альфа-1-антитрипсин выполняют защитную функцию.

Методом электрофореза (на ацетилцеллюлозе)удается выявить 5 фракций.

  1. Альбумины (55-65%)

  2. Альфа-1-глобулины (2-4%)

  3. Альфа-2-глобулины (6-12%)

  4. Бета-глобулины (8-12%)

  5. Гамма-глобулины (12-22%)

Классификация белков плазмы крови.

Транстиретин (преальбумин) –тироксинсвязывающий альбумин, это белокострой фазы, может связывать ретинол,тироксин, трийодтиронин. Появлениеэтого белка наблюдается при циррозах,гепатитах, нефротическом синдроме. 0.18-0.37 г/л.

Альбумин – Молекулярная масса 69 кДа,концентрация 40-50 г/л, в сутки синтезируется12 граммов, содержит множество дикарбоновыхкислот и способностью удерживать анионы(Са, Cu, Zn). В плазме 40%представлено альбумином и определяетосмотический объем на 75-80%. В межклеточнойжидкости 60% (меньше чем в крови из-заобъема межклеточной жидкости).

При понижении концентрации альбуминав крови, происходит снижение почечногокровотока, активируетсяренин-ангиотензин-альдостерон системаи обеспечивается восстановление объемакрови, если этого не происходит, тосмещается равновесие и образуется отекиз-за перераспределения альбумина вмежклеточную жидкость вместе с оставшимисяионами Na, которые удерживаютводу. Снижение альбумина может возникатьиз-за цирроза печени, катаболическихреакциях, ожогах, сепсисах. Понижениеальбумина вызывает повышение проницаемостистенок капилляров и понижению АД, врезультате которого может развитьсяшок.

Альбумин – важнейший транспортныйбелок, осуществляет транспорт желчныхкислот, билирубина, стероидов, йодтиронинов,лекарственные вещества (сульфаниламиды,барбитураты, салицилаты).

Глобулины. Хуже растворимы в воде, имеютболее высокую молекулярную массу.

Фракция Альфа-1-глобулины.

Альфа-1-антитрипсин – концентрация 2.5г/л. Ингибирует ряд протеаз, в частностиэластазу, которая разрушает легочнуюткань (при недостатке А-1Антитрипсинаразвивается эмфизема, гепатит). Снижаетактивность протеиназ (трипсин, химотрипсин,калликреин, плазмин). белкаповышается при травмах и заболеваниях.

Альфа-1- кислый гликопротеин – тормозитактивность протеолитических ферментов,концентрация 0.2-0.4 г/л, уровень падаетпри поражениях печени, опухолях,воспалениях, беременности.

Альфа-1-гликопротеин – частвует втранспорте тестостерона и прогестерона.Возрастает в острую фазу заболеванийпечени (цирроз печени). Концентрация0.5-1.4 г/л.

Альфа-1-фетопротеин – белок обнаруживающийсяв плазме плода, который образуется впечени и желточном мешке. Способенсвязывать эстрогены от избыточного ихвлияния на плод. Имеет место длядиагностики рака печени и яичка, таккак опухолевые клетки начинают егопродуцировать.

Фракция Альфа-2-глобулины.

Гаптоглобин – белок, экономящий железои щадящий почки (с) Галян С.Л. Образуетскомплекс со свободным гемоглобином,который не способен фильтроваться черезпочечную капсулу из-за высокой молекулярноймассы. Является белком острой фазы иего снижение имеет место в гемолитическойанемии. Концентрация белка 0-0.35 г/л.

Альфа-2-макроглобулин – цинкосодержащийгликопротеин с огромной молекулярноймассой (820 кДа), содержание в плазме 2-3г/л. Ингибирует трипсин, химотрипсин,тромбин, калликреин, плазмин. увеличивается при циррозе, нефротическомсиндроме. Уменьшается при сахарномдиабете.

Церрулоплазмин – медьсодержащий белок.Окисляет двухвалентное железо дотрёхвалентного для его дальнейшеготранспорта трансферрином. Синтезувеличивается при беременности, остромвоспалении, холестазе, артрите, хроническомгепатите. Концентрация 0.25-0.45 г/л.

Фракция Бета-глобулинов.

Трансферрин – гликопротеид, самыйглавный транспортер трехвалентногожелеза. увеличивается прибеременностях, железодефицитных анемиях.Снижается при циррозах, нефротическомсиндроме, отравлении железом, белковомголодании. Концентрация 1.6-2.8 г/л.

Гемопексин – связывает и транспортируетгем в клетки ретикулоэндотелиальнойсистемы. падает пригемолитической анемии, нефротическомсиндроме. Увеличивается при воспалении.Концентрация 0.85 г/л.

Белки Гамма-фракции.

Синтезируются в ответ на попаданиеантигенов в организм и обладаютопределённой специализацией. Выделяютпять классов А, Е, G,D,M.

Иммуноглобулины G– 75% отобщего числа иммуноглобулинов, эффективносвязывают и инактивируют чужеродныечастицы и микроорганизмы, а такжеединственный класс, который проникаетчерез плацентарный барьер и способензащищать плод в утробном периоде.

Иммуноглобулины A–содержатся в секрете желез и препятствуютпроникновению чужеродных веществ ворганизм.

Иммуноглобулины Е – содержатся наповерхности тучных клеток и ответственныза выполнение аллергических реакциях.Гипо- и гиперпродукция вызывает болезнитипа бронхиальной астмы, крапивницы,белковых тел Бенс-Джонса.

Иммуноглобулины М – образуют пентамеры(форма снежинки), обнаруживаются наранних стадиях иммунного ответа.

Иммуноглобулины D–выполняют роль рецепторов у И-лимфоцитов.Функция до конца не выяснена.

Белки острой фазы – это белки, содержаниекоторых увеличивается во времявоспалительных процессов, травмах,ожогах, инфаркте миокарда.

Основной индуктор синтеза таких белков– интерлейкин-1, освобождающийся измононуклеарных фагоцитов. К белкамострой фазы относят С-реактивный белок(СРБ, взаимодействует с С-полисахаридамипневмококков), альфа-1-антитрипсин(инактивирует некоторые протеазы),гаптоглобин, альфа-1-кислый гликопротеин,фибриноген.

Источник: https://studfile.net/preview/5811566/page:16/

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: