Явление лизогении

Большая Советская Энциклопедия (ЛИ) | Страница 44 | Онлайн-библиотека

Явление лизогении

Лизогениза'ция, превращение нелизогенных клеток бактерий в лизогепные при заражении их так называемыми умеренными бактериофагами. При Л. (см. рис. при ст.

Лизогения) ДНК умеренного (невирулентного) бактериофага включается в структуру бактериальной ДНК и остаётся в ней в скрытой неинфекционной форме, называется профагом. Частота Л. — отношение числа лизогенизированных клеток к общему числу инфицированных клеток — зависит от температуры, состава питательной среды и др.

причин и повышается с понижением уровня метаболизма бактерий; используется для характеристики умеренных фагов. Механизм Л. окончательно не выяснен.

Лизогения

Лизогени'я (от греч. lýsis — разложение, распад и …geneia — происхождение, создание), генетически обусловленная способность бактерий лизироваться с выделением бактериофага через ряд поколений после непосредственного заражения им. Теория Л. разработана в 1950 французскими учёными А. Львовым и А.

Гутман, показавшими, что лизогенное состояние связано с присутствием в клетках бактерий потенциально инфекционной структуры — профага. В каждом поколении лизогенных бактерий подвергается лизису очень небольшая часть клеток (~1 клетка на миллион) с освобождением от 70 до 150 частиц так называемого умеренного фага.

Частота перехода профага в инфекционное состояние (индукция профага) может быть увеличена рядом агентов (например, ультрафиолетовыми лучами). После заражения бактериальной клетки умеренным фагом процесс инфекции может развиваться по одному из двух направлений (см. рис.

): по пути литического цикла, который так же, как и при заражении бактерий вирулентными фагами, заканчивается лизисом клеток и выходом потомства фага в окружающую среду; по пути лизогенизации, когда в результате биосинтетических процессов в клетке вырабатывается иммунитет к инфицирующему фагу, фаговая ДНК включается в ДНК бактерии и в дальнейшем реплицируется вместе с ней как её составная часть (профаг), а бактерия выживает и становится лизогенной. Судьба клетки решается на первых этапах инфекции и зависит главным образом от времени формирования иммунитета. Если состояние иммунитета наступает раньше, чем развитие инфекции достигнет стадии, необратимо ведущей к лизису, то может осуществиться лизогенизация. В геноме бактерий могут содержаться одновременно профаги нескольких разных фагов (пол и лизогения). В этом случае клетка обладает иммунитетом в отношении всех этих фагов. В результате лизогенизации может произойти изменение некоторых свойств бактериальной клетки (т. н. лизогенная конверсия), обусловленное приобретением бактерией новой генетической информации. Искусственно полученные лизогенные бактерии по своим свойствам не отличаются от лизогенных бактерий, найденных в естественных условиях. У небольшой части потомства лизогенной клетки происходит «исцеление» — потеря профага. Утратившие профаг клетки дают начало нелизогенным линиям. Частота этого процесса может быть увеличена, например, действием ультрафиолетовых лучей. Т. о., Л. — сложная форма вирусной инфекции у бактерий, при которой от момента заражения бактерий фагом до лизиса клетки проходит большое число клеточных поколений.

  Лит.: Лурия С., Дарнелл Дж., Общая вирусология, пер. с англ., М., 1970; Равин В. К., Лизогения, М., 1971.

  А. Н. Майсурян.

Общая схема лизогении.

Лизогенная конверсия

Лизоге'нная конве'рсия, фаговая конверсия, изменение свойств бактериальной клетки вследствие заражения её умеренным бактериофагом. Например, ряд штаммов дифтерийной палочки приобретает способность образовывать дифтерийный токсин сразу же после проникновения фага в клетку и до момента её растворения — лизиса.

Если в результате инфекции происходит лизогенизация, т. е. включение умеренного фага в геном бактерии в форме профага, то вновь приобретённые свойства становятся наследственными. Потеря профага приводит к потере бактерией тех свойств, которые возникли при Л. к. Таким образом, Л. к.

связана с добавлением к бактериальному геному новой генетической информации, которая вносится в клетку бактерии геномом фага. Изменение свойств бактерии в результате заражения умеренным фагом может происходить также путём трансдукции. Однако в отличие от трансдукции, при Л. к. изменение свойств бактерии сохраняется только до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Л. к.

может быть причиной подавления или усиления ферментативной активности, изменения патогенных свойств, морфологии колоний, устойчивости к антибиотикам и др. См. также Лизогения.

  А. Н. Майсурян.

Лизогуб Дмитрий Андреевич

Лизогу'б Дмитрий Андреевич [29.7(10.8).1849, Черниговская губерния, — 10(22).8.1879], русский революционер, народник. Из дворян. Учился в Петербургском университете (1870—74). Своё состояние отдал на нужды революции.

Участвовал в подготовке «хождения в народ». В 1873—74 член общества чайковцев, с 1876 член-учредитель «Земли и воли». Вёл пропаганду среди крестьян и рабочих, сотрудничал в журнале «Вперёд!». С 1878 выступал за переход от пропаганды к террору.

Привлекался к дознаниям по делу о революционной пропаганде (1874, 1876, 1877, 1878). В августе 1879 приговорён к смертной казни. Повешен в Одессе. В революционных кругах имел репутацию человека идеальной нравственной красоты, «святого революции». Л.

— герой рассказа Л. Н. Толстого «Божеское и человеческое».

  Лит.: Д. А. Лизогуб, «Народная воля», 1881, 5 февр., № 5; К биографии Д. А. Лизогуба (Записки Дриго В. В.), «Каторга и ссылка», 1929, № 4 (53); Степняк-Кравчинский С., Подпольная Россия, Соч., т. 1, М., 1958, с. 422—27.

Лизол

Лизо'л, обеззараживающее средство; раствор крезола в калийном мыле. Применяют в виде горячих (40—50°С) водных растворов для обеззараживания выделений, предметов и вещей, зараженных возбудителями кишечных и капельных инфекций, а также для дезинфекции кожи.

Лизолецитин

Лизолецити'н, 1-ацилглицеро-З-фосфорилхолин, продукт отщепления от лецитина одной молекулы жирной кислоты; одна из фракций фосфолипидов. Содержится в небольших количествах во многих животных и растительных тканях; наиболее богаты Л. кровь и надпочечники.

Образуется в организме из лецитина под действием фермента фосфолипазы. Л. меняет проницаемость биологических мембран, вызывает гемолиз эритроцитов, регулирует проницаемость стенок сосудов, снижает чувствительность сердца к ацетилхолину.

В организме находится в виде соединения с белком альбумином и холестерином, последний снижает биологическую активность Л.

Лизосомы

Лизосо'мы (от греч. lýsis — распад, разложение и soma — тело), структуры в клетках животных и раститеьных организмов, содержащие ферменты (около 40), способные расщеплять (лизировать) белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды (отсюда название). Открыты в 1955 бельгийским биохимиком К. Де Дювом. Размеры 0,25—0,5 мкм.

Основные особенности Л. — наличие в них ферментов группы кислых гидролаз и однослойной липопротеидной мембраны, предохраняющей находящиеся в клетке соединения от разрушающего действия лизосомных ферментов. Различают 2 основных вида Л.

: первичные, служащие вместилищем ферментов, но не участвующие в процессе внутриклеточного переваривания, и вторичные, связанные с литическими процессами; образуются при слиянии первичных Л. с вакуолями, содержащими предназначенный для переваривания материал (к ним относят и цитолисомы, в которых происходит переваривание компонентов собственной клетки — аутофагия).

Полагают, что мембраны Л. образуются из эндоплазматической сети, из Гольджи комплекса или возникают заново. Синтез ферментов Л. происходит, вероятно, в системе т. н. внутриклеточного конвейера: рибосома — эндоплазматическая сеть — комплекс Гольджи. Л. выполняют в клетке пищеварительную, защитную, выделительную и др. функции. Участие Л.

во внутриклеточном пищеварении особенно выражено в клетках, способных к пиноцитозу и фагоцитозу. Л.

играют роль в ряде физиологических процессов, требующих лизиса клеточных структур (например, в обратном развитии матки после родов, в защите клетки от бактерий, инородных тел, химических веществ, в воспалительных и иммунологических реакциях, в процессах дистрофии, некроза). С действием лизосомных факторов связывают развитие системной красной волчанки, ревматизма, ревматоидного артрита, ряда заболеваний печени, почек, злокачественных новообразований и др.

44

Источник: https://litrus.net/book/read/115508?p=44

Что такое лизогенный цикл? / биология

Явление лизогении

Лизогенный цикл, также называемый лизогенией, является стадией процесса размножения некоторых вирусов, в основном тех, которые поражают бактерии. В этом цикле вирус вставляет свою нуклеиновую кислоту в геном бактерии-хозяина..

Этот цикл образует вместе с литическим циклом два основных механизма репликации вируса. Когда бактериофаг во время лизогенного цикла вставляет свою ДНК в бактериальный геном, он становится профаном.

Бактерия, зараженная этим профаном, продолжает жить и размножаться. Когда происходит размножение бактерий, также получается копия профага. В результате каждая бактериальная дочерняя клетка также заражается профаном.

Размножение зараженных бактерий и, следовательно, их профагов-хозяев может продолжаться в течение нескольких поколений без проявления вируса..

Иногда самопроизвольно или в условиях стресса окружающей среды ДНК вируса отделяется от бактериальной. Когда происходит разделение бактериального генома, вирус запускает литический цикл.

Эта репродуктивная стадия вируса вызовет разрыв бактериальной клетки (лизис), что приведет к выпуску новых копий вируса. Эукариотические клетки также подвержены атаке лизогенных вирусов. Однако пока неизвестно, как происходит вставка вирусной ДНК в геном эукариотической клетки..

индекс

  • 1 бактериофаг
  • 2 Цикл вирусной инфекции
    • 2.1 Литический цикл
    • 2.2 Лизогенный цикл
    • 2.3 Непрерывный цикл разработки
    • 2.4 Псевдолизеногенный цикл
  • 3 Лизогенная конверсия
  • 4 Фаготерапия
    • 4.1 Преимущества фаготерапии
  • 5 ссылок

Бактериофаг

Вирусы, которые заражают только бактерии, называются бактериофагами. Они также известны как фаги. Размер этого типа вируса довольно изменчив, с диапазоном размеров, который может быть приблизительно между 20 и 200 нм..

Бактериофаги распространены повсеместно и способны развиваться практически в любой среде, где обнаружены бактерии. Подсчитано, например, что чуть менее трех четвертей бактерий, населяющих море, заражены фагами.

Цикл вирусной инфекции

Вирусная инфекция начинается с адсорбции фага. Фаговая адсорбция происходит в два этапа. В первом, известном как обратимое, взаимодействие между вирусом и его потенциальным хозяином слабое.

Любое изменение условий окружающей среды может привести к прекращению этого взаимодействия. Вместо этого в необратимом взаимодействии участвуют специфические рецепторы, которые предотвращают прерывание взаимодействия..

ДНК вируса может проникать внутрь бактерий только тогда, когда происходит необратимое взаимодействие. Впоследствии, в зависимости от типа фага, они могут выполнять различные репродуктивные циклы.

В дополнение к уже описанным литическим и лизогенным циклам существуют два других репродуктивных цикла: непрерывное развитие и псевдолиогенный..

Литический цикл

На этом этапе размножение вируса внутри бактерий происходит быстро. В конце концов бактерии будут страдать от лизиса клеточной стенки и новые вирусы будут выпущены в окружающую среду..

Каждый из этих недавно выпущенных фагов может атаковать новую бактерию. Последовательное повторение этого процесса позволяет экспоненциально расти инфекции. Бактериофаги, которые участвуют в литическом цикле, называются вирулентными фагами..

Лизогенный цикл

В этом цикле лизис клетки-хозяина не происходит, как это происходит в литическом цикле. После стадий адсорбции и проникновения стадия интеграции фаговой ДНК в бактериальную клетку продолжается и превращается в профаго..

Репликация фага будет происходить одновременно с размножением бактерий. Profagos, интегрированный в бактериальный геном, будет наследоваться дочерними бактериями. Вирус может продолжаться без проявления в течение нескольких поколений бактерий..

Этот процесс является частым, когда количество бактериофагов велико по сравнению с количеством бактерий. Вирусы, которые осуществляют лизогенный цикл, не являются вирулентными и называются умеренными..

В конце концов, profagos можно отделить от бактериального генома и трансформировать в литические фаги. Последние входят в литогенный цикл, что приводит к бактериальному лизису и заражению новых бактерий.

Непрерывный цикл разработки

Некоторые бактериофаги выполняют многочисленные репликации внутри бактерий. В этом случае, вопреки тому, что происходит во время лизогенного цикла, он не вызывает бактериального лизиса..

Вновь реплицированные вирусы высвобождаются из бактерий в определенных местах на клеточной мембране, не вызывая их разрушения. Этот цикл называется непрерывным развитием.

Псевдолигенный цикл

Иногда доступность питательных веществ в окружающей среде недостаточна для нормального роста и размножения бактерий. В этих случаях считается, что доступной клеточной энергии недостаточно, чтобы фаги вызывали лизогению или лизис..

Из-за этого вирусы попадают в псевдолизеногенный цикл. Этот цикл, однако, еще мало известен.

Лизогенная конверсия

В конце концов, продукт взаимодействия между профаго и бактерией, первый может вызвать появление изменений в фенотипе бактерии..

Это происходит главным образом, когда бактерия-хозяин не является частью обычного цикла вируса. Это явление называется лизогенной конверсией.

Изменения, вызванные в бактериях ДНК профага, увеличивают биологический успех хозяина. Увеличивая биологическую способность и успех выживания бактерий, вирус также приносит пользу..

Этот тип выгодных отношений для обоих участников может быть классифицирован как тип симбиоза. Однако мы должны помнить, что вирусы не считаются живыми существами..

Основным преимуществом лизогенно-трансформированных бактерий является их защита от нападения других бактериофагов. Лизогенная конверсия может также увеличить патогенность бактерий у их хозяев..

Даже непатогенные бактерии могут стать патогенными вследствие лизогенного превращения. Это изменение в геноме является постоянным и наследуемым.

лечение обильной диета

Фаготерапия – это терапия, которая включает применение фага в качестве контрольного механизма для предотвращения распространения патогенных бактерий. Эта методология бактериального контроля была впервые использована в 1919 году..

В этом случае она использовалась для лечения пациента, страдающего дизентерией, и получила совершенно благоприятный результат. Фаготерапия была успешно использована в начале прошлого века.

С открытием пенициллина, а также других антибиотиков субстанция фаготерапии практически прекратилась в Западной Европе и на американском континенте..

Беспорядочное использование антибиотиков позволило создать штаммы бактерий, мультирезистентные к антибиотикам. Эти бактерии становятся все более частыми и устойчивыми.

В связи с этим в западном мире появился новый интерес к развитию фаготерапии для контроля за контаминацией и бактериальными инфекциями..

Преимущества фаготерапии

1) Рост фага происходит экспоненциально, усиливая его действие со временем, антибиотики наоборот, со временем теряют свое действие из-за метаболического разрушения молекулы.

2) Фаги обладают способностью подвергаться мутациям, что позволяет им бороться с сопротивлением, которое бактерии могут развить к их атаке. Напротив, антибиотики всегда имеют один и тот же активный ингредиент, поэтому, когда бактерии развивают устойчивость к таким активным ингредиентам, антибиотики бесполезны

3) Фаготерапия не имеет побочных эффектов, которые могут быть вредны для пациентов..

4) Разработка нового штамма фага является гораздо более быстрой и дешевой процедурой, чем открытие и разработка нового антибиотика..

5) Антибиотики воздействуют не только на патогенные бактерии, но и на другие потенциально полезные. Фаги, с другой стороны, могут быть видоспецифичными, так что лечение против бактерий, ответственных за инфекцию, может быть ограничено, не затрагивая другие микроорганизмы..

6) Антибиотики не убивают все бактерии, поэтому выжившие бактерии могут передавать генетическую информацию, которая придает устойчивость к антибиотику их потомкам, создавая таким образом устойчивые штаммы. Лизогенетические бактериофаги убивают бактерии, которые они заражают, уменьшая возможность развития устойчивых штаммов бактерий..

ссылки

  1. L.-C. Фортье О. Секулович (2013). Важность профагов для эволюции и вирулентности бактериальных патогенов. вирулентность.
  2. Э. Куттер, Д. Де Вос, Г. Гвасалия, З. Алавидзе, Л. Гогохия, С. Куль, С.Т. Абедон (2010). Фаготерапия в клинической практике: лечение инфекций человека. Современная фармацевтическая биотехнология.
  3. Лизогенный цикл. В википедии. Получено с en.wikipedia.org.
  4. Р. Миллер, М. Дей (2008). Вклад лизогении, псевдолизогении и голодания в экологию фага. В: Стивен Т Абедон (ред.) Экология бактериофага: рост населения, эволюция и влияние бактериальных вирусов. Университетская пресса, Кембридж.
  5. C. Prada-Peñaranda, A.V. Ольгин-Морено, А.Ф. Гонсалес-Барриос, M.J. Вивес-Флорес (2015). Фаготерапия, альтернатива для контроля бактериальных инфекций. Перспективы в Колумбии. Universitas Scientiarum.
  6. М. Скурник, Э. Страух (2006). Фаговая терапия: факты и вымысел. Международный журнал медицинской микробиологии.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/qu-es-el-ciclo-lisognico.html

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: