Ядерный полиморфизм клеток

Содержание
  1. ПОЛИМОРФИЗМ
  2. Полиморфизм в патологии
  3. Полиморфизм в химии
  4. Библиография
  5. Найдены атипичные клетки при цитологии молочной железы. Цитологическая диагностика опухолей молочной железы. Критерии злокачественности рака молочной железы
  6. Виды атипии
  7. Кому нужно делать ПАП-тест ежемесячно?
  8. Как проводится исследование?
  9. Результаты исследования мазка
  10. Скопления атипичных клеток – это рак или нет?
  11. Какие патологии являются причиной положительных результатов ПАП-теста?
  12. Отличия ракового элемента от здоровой клетки
  13. Что такое жидкостная цитология?
  14. Расшифровка результатов цитологии при предраковых патологиях | Университетская клиника
  15. Чем предраковые клетки, обнаруженные при цитологии шейки матки, отличаются от здоровых и злокачественных
  16. Как выглядят предраковые клетки при проведении цитологии шейки матки. Расшифровка и интерпретация терминов, встречающихся в результатах исследования
  17. Результаты цитологии при различных предраковых состояниях
  18. ссылкой:

ПОЛИМОРФИЗМ

Ядерный полиморфизм клеток

Полиморфизм в генетике (греч. polymorphos многообразный) — термин, обозначающий проявление индивидуальной, прерывистой изменчивости живых организмов. Первоначально он широко использовался для обозначения любой прерывистой изменчивости внутри вида (напр.

, каст общественных насекомых, возрастных отличий в окраске, полового диморфизма и др.), однако позже такие различия стали называть полифенизмом, а термином «полиморфизм» в соответствии с определением, данным английским генетиком Фордом (E. В.

Ford), обозначать наличие в одной и той же популяции двух или более хорошо различимых форм, способных появляться в потомстве одной самки и встречающихся с частотой, достаточно высокой для того, чтобы исключить поддержание самой редкой из них повторно возникающими мутациями.

Понятие «полиморфный» следует также отличать от понятия «политипический», к-рое обозначает сложные таксономические категории (напр., политипический вид — вид, представленный двумя или более подвидами, и т. п.).

Поскольку дискретные признаки организма контролируются, как правило, аллельными генами или блоками тесно сцепленных генов, так наз. супергенами (см. Ген), то некоторые исследователи предлагают под генетическим П. подразумевать наличие в популяции двух или более аллелей (см.) одного локуса (см.), встречающихся достаточно часто.

Полиморфизм затрагивает любые особенности фенотипа на любом уровне, в т. ч. на клеточном и молекулярном. Напр., хорошо известен П. эритроцитарных антигенов у человека (группы крови), структуры хромосом — инверсии, дупликации, добавочные хромосомы (см. Хромосомный полиморфизм).

В конце 60-х — начале 70-х гг. 20 в. благодаря разработке чувствительных методов, гл. обр. различных методов электрофореза (см.), в популяциях животных и человека обнаружен еще более широкий П.

по генам, ответственным за синтез белков крови и других тканей, который присущ почти трети всех изученных генных локусов, кодирующих синтез белков как ферментной, так и неферментной природы (см.

Изоферменты).

Биологическое значение такой широкой наследственной изменчивости популяций и видов до конца не расшифровано, и по этому вопросу существует две точки зрения. Согласно одной из них биохим. П. поддерживается в популяциях благодаря отбору, т. е.

имеет приспособительное значение, согласно другой — биохимический Полиморфизм должен быть отнесен к категории селективно-нейтральной изменчивости. Тем не менее существует множество достоверных фактов, свидетельствующих об исключительном значении явления генетического П. для биологии и медицины.

Постоянное присутствие в популяции с достаточно высокой частотой двух или более дискретных форм — генотипов (см.) — означает, что такой П. поддерживается за счет преимущественного отбора гетерозигот.

Примером этого может служить полиморфизм гемоглобина, широко распространенный в популяциях людей азиатского и африканского происхождения и приводящий к заболеванию, известному под названием серповидно-клеточной анемии (см.). Анемия связана с гомозиготностью по гену s, который обусловливает образование аномального гемоглобина.

Гомозиготы ss погибают вскоре после рождения. Однако стало известно, что высокая частота этого гена в популяциях сохраняется благодаря тому, что гетерозиготы Ss менее поражаются малярией, чем гомозиготы SS. В условиях постоянного присутствия в окружающей среде возбудителя малярии в популяциях поддерживается устойчивое соотношение всех трех генотипов — SS, Ss и ss, так наз. сбалансированный полиморфизм.

Аналогичный или похожий механизм лежит в основе поддержания П. групп крови и различных белков в популяциях человека, что наряду с другими доказательствами подтверждается также открытием корреляции (ассоциаций) между той или иной группой крови и устойчивостью к определенным заболеваниям. Напр.

, среди больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки группа крови О встречается соответственно на 10 и 17% чаще, чем среди остальной части популяции. Частота группы крови А достоверно выше у больных нек-рыми формами анемии и сахарного диабета.

Недавно показана также определенная роль полиморфизма тканевых антигенов в устойчивости организма человека к нек-рым заболеваниям.

Каждый индивидуум обладает уникальным генотипом в отношении групп крови и белков, и эта уникальность отражается на его физических и физиологических особенностях, в т. ч. и на устойчивости к заболеваниям как экзогенной, так и эндогенной природы.

Очевидно, что связь между полиморфным состоянием гена и его функциональной ролью не всегда носит столь ярко выраженный специфический характер, как в случае серповидноклеточной анемии, а гораздо чаще определяется некоей интегральной структурой генотипа по совокупности многих полиморфных генов, контролирующих неспецифическую биологическую устойчивость организма.

Т. о., хотя не все в явлении генетического П. окончательно выяснено, его анализ позволяет изучать генетические процессы в популяциях различных видов животных и человека и решать важные вопросы, связанные с их происхождением, эволюцией и адаптацией к окружающей среде. Генетический П.

позволяет также использовать группы крови и электрофоретические варианты белков в качестве генетических маркеров для решения ряда задач судебной медицины (напр., при идентификации генотипов с помощью исследования образцов крови и других биол, жидкостей, при доказательстве монозиготности близнецов, при решении вопросов о спорном отцовстве и др.

), для составления оптимальных схем трансплантации органов и тканей, для обнаружения связей между генотипом и устойчивостью к различным заболеваниям. Следует, однако, указать, что генетическое «содержание» вида не сводится к одной лишь изменчивости и что наряду с П.

необходимо учитывать явление генетического мономорфизма, когда вид в целом представлен лишь одним, преобладающим генотипом, а частота вариантных форм не превышает вероятности повторного мутирования.

Имеются указания на то, что мономорфное состояние гена определяется его важной функциональной ролью в организме, в связи с чем многие вновь возникающие мутации соответствующих генов, как правило, отметаются отбором на ранних онтогенетических стадиях. Если же носители таких мутаций выживают, то они оказываются пораженными наследственными болезнями (см.), относящимися к категории так наз. врожденных нарушений обмена веществ.

Полиморфизм в патологии

Полиморфизм в патологии (греч. polymorphos многообразный) — многообразие структурных проявлений патологического процесса в органах, тканях и клетках.

В общей патологии Полиморфизм наблюдается при компенсаторно-приспособительных процессах, возникающих на различных этапах развития болезни. Компенсаторные процессы (см.) весьма разнообразны и обычно развиваются в отдельных системах, органах и тканях организма. Напр.

, при регенерации костной ткани в зоне перелома костная мозоль может быть представлена как волокнистой соединительной тканью, так и костно-хрящевыми структурами. Кроме того, П. отмечается при метаплазии тканей (см. Метаплазия) и в процессе организации (см.). В частной патологии П.

проявляется в изменчивости морфологической картины ряда заболеваний (туберкулеза, крупозной пневмонии и др.) под влиянием естественных и индуцированных факторов (см. Патоморфоз).

В частности, течение крупозной пневмонии может начинаться со стадии красного опеченения или серого опеченения, а в нек-рых случаях она носит мигрирующий характер. Чаще понятие «полиморфизм» используют для морфол, характеристики опухолевого роста.

Различают тканевой, клеточный и ядерный П. Тканевой П., характеризующийся различным соотношением паренхимы и стромы, встречается, напр., в условиях хронического воспаления, при к-ром вследствие дистрофии (см. Дистрофия клеток и тканей) и регенерации (см.

) выявляются разнообразные клеточные элементы, большее или меньшее количество сосудов различного калибра. Тканевой П., напр, при циррозе печени, проявляется развитием неравномерных прослоек фиброзной ткани, среди к-рых располагаются скопления гепатоцитов различной величины и формы.

При микроскопическом исследовании опухолей, напр, аденокарциномы, обнаруживают железистые комплексы различной величины и формы.

Так, при раке предстательной железы величина железистых комплексов варьирует в широких пределах, форма их разнообразна, часто с фестончатыми очертаниями и многочисленными бухтообразными выпячиваниями. Значительным разнообразием величины и формы обладают тяжи и гнезда опухолевых клеток при плоскоклеточном раке.

Клеточный П. характеризуется изменением структуры и функции клеток, в связи с чем они могут иметь различную величину и форму. Клеточный П.

может наблюдаться при регенерации в результате неодинаковой зрелости клеток, при различных дистрофиях.

В злокачественных новообразованиях опухолевые клетки обычно имеют различную величину и форму (чаще всего неправильную), в цитоплазме обнаруживают разнообразные включения (жировые вакуоли, фрагменты разрушенных ядер и др.).

Для ядерного Полиморфизма характерно появление ядер различной величины и формы, различных патологических форм кариокинеза. Так, в опухолевых клетках ядро может занимать почти всю цитоплазму или в части случаев бывает резко уменьшено в размерах.

В связи с нарушениями митоза (см.) возникают гигантские многоядерные клетки. Ядра нек-рых клеток интенсивно окрашиваются, становятся гиперхромными. При гидропической дистрофии ядра клеток увеличены в объеме, округлой формы, с разреженной нуклеоплазмой.

Иногда в ядрах имеют место признаки пикноза (см.). В условиях регенерации ядра могут приобретать неправильные очертания, в них отмечается перераспределение хроматина (см.). Часто в условиях регенерации и патологии обнаруживается П.

внутриклеточных структур, таких как митохондрии (см.), эндоплазматическая сеть, лизосомы (см.).

Полиморфизм в химии

Полиморфизм в химии (греч. polymorphous многообразный) — способность одного и того же химического соединения или элемента образовывать в зависимости от внешних условий (температуры, давления и др.) различные кристаллические формы (модификации). П.

объясняют способностью одних и тех же атомов или молекул образовывать различные кристаллические решетки, отличающиеся своей устойчивостью. Явление П. в химии открыто Мичерлихом (E. Mitscherlich) в 1821 г. П. наблюдается для простых веществ (так наз.

аллотропия), для многих органических и неорганических соединений, а также для минералов. Примерами аллотропных простых веществ могут служить алмаз и графит, белый и фиолетовый (красный) фосфор и др. Примером П. хим. соединений могут служить кальцит и арагонит — полиморфные модификации карбоната кальция.

Известны два основных вида Полиморфизма: энантиотропия (обратимые превращения) и монотропия (необратимые превращения).

Вещества, находящиеся в различных полиморфных модификациях, обладают разными физ.-хим. свойствами и разной биологической активностью; напр., рост гемофильных бактерий на синтетической среде, заменяющей кровь, происходит при наличии в среде гамма-Fe2O3, а в присутствии aльфа-Fe2O3 бактерии погибают.

Библиография

Полиморфизм в генетике

Алтухов Ю. П. и Рычков Ю. Г. Генетический мономорфизм видов и его возможное биологическое значение, Журн. общ. биол., т. 33, № 3, с. 281, 1972; Бочков Н. П. Генетика человека, М., 1978; Майр Э. Популяции, виды и эволюция, пер. с англ., М., 1974; Харрис Г.

Основы биохимической генетики человека, пер. с англ., М., 1973; Эрлих П. и Холм Р. Процесс эволюции, пер. с англ., М., 1966; Сavаlli-Sfоrza L. L. a. Bodmer W. F. The genetics of human populations, San Francisco, 1971; Ford E. B. Polymorphism and taxonomy, в кн.: The new systematics, ed.

by J. Huxley, p. 493, L., 1941.

Полиморфизм в патологии

Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 506, М., 1969; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия с. 159, М., 1979.

Полиморфизм в химии

Некрасов Б. В. Учебник общей химии, с. 382, М., 1981; Неницеску К. Общая химия, пер. с румын., с. 130, М., 1968.

Ю. П. Алтухов (полиморфизм в генетике), Г. М. Могилевский (полиморфизм в патологии),

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9F%D0%9E%D0%9B%D0%98%D0%9C%D0%9E%D0%A0%D0%A4%D0%98%D0%97%D0%9C

Найдены атипичные клетки при цитологии молочной железы. Цитологическая диагностика опухолей молочной железы. Критерии злокачественности рака молочной железы

Ядерный полиморфизм клеток

Мазок на цитологию – это исследование всего верхнего слоя шейки матки с применением микроскопа. Обследование применяется для своевременного выявления онкологии. Такой метод является самым удобным ввиду безболезненности и простоты.

Цитология шейки матки полезна не только для обнаружения рака, она позволяет узнать об изменениях в структуре и работе клеток, выявить начинающиеся инфекции и воспаления.

Другое название такого обследования – ПАП-тест. Его рекомендуется проводить всем женщинам в возрасте с 20 до 60 лет в целях профилактики не реже чем раз в год. ПАП-тест помогает в точности определить все отклонения в женской половой системе.

Какое предназначение у ПАП-теста?

Цитология цервикального канала нужна каждой женщине для профилактики. Отклонения в строении клеточной структуры могут быть очень опасными не только для самочувствия, но и для жизни. ПАП-тест помогает зафиксировать возможную онкологию на ранней стадии.

Мазок дает представление о состоянии слизистой и наличии патогенных микроорганизмов на ней. Точные показатели анализ дать не может, поэтому для точного определения распространения микробов нужно прибегнуть к дополнительным исследованиям.

Виды атипии

Функциональная атипия

– это развитие опухоли, даже если ее клетки не получают кислород. Гипоксия не останавливает рост опухоли. Усиливается анаэробный гликолиз, расщепление глюкозы в опухолевых клетках при отсутствии снабжения кислородом идет, как и при кислородном снабжении. Это делает клетки опухоли устойчивыми к недостатку кислорода. Гликолитические процессы в опухоли преобладают над окислительными.

В тканях накапливается молочная кислота, они приобретают схожесть с эмбриональными тканями. Цитоплазма опухолевых клеток содержит большое количество белков, недоокисленных продуктов обмена, нейтральных жиров, фосфолипидов, гликоген, нуклеиновые кислоты, холестерин.

При функциональной атипии клетка содержит много воды, ионов кальция и натрия, в ней меньше, чем в нормальной, магния и калия.

Структурная атипия

подразделяется на клеточную и тканевую атипию. Структурная (морфологическая) атипия – это нарушение структуры клетки, начиная от молекулярного уровня и заканчивая видом клетки, то есть, нарушена ультраструктурная, цитотипическая и гистотипическая дифференцировка. Даже в границах одной опухоли могут присутствовать клетки, которые будут отличаться друг от друга строением и формой.

Клеточная (цитологическая) атипия

– изменение внешнего вида клетки, ее формы, размера, то есть опухолевое проявление на клеточном уровне. В некоторых злокачественных опухолях встречается мономорфность, однако в большинстве опухолей атипичные клетки полиморфные. Атипичные клетки характеризуются ядерным атипизмом – увеличением ядра.

Нарушается ядерно-цитоплазматическое соотношение, появляется все больше фигур деления, происходит патологический митоз (нарушается хромосомное распределение между дочерними клетками, преемственность в ряду поколений).

Полиморфизм клеточных ядер вызывает изменение плотности окраски, изменение и разнообразие размеров ядра и его формы, что сильно отличает их от нормы. Клеточная атипия может быть сильно и слабо выражена, иногда клетки теряют сходство с исходной тканью, что не позволяет определить их тканевое происхождение.

При крайнем состоянии биологического атипизма опухоли ее строение становится проще, более однообразным по клеточному составу. Новообразования состоят из клеток, в которых увеличилось количество свободных рибосом, которые не связаны с эндоплазматической сетью.

Ядра выглядят сегментировано, окружены микротрубочками (инвагинатами), в которых находится цитоплазменные элементы. Иногда ядра имеют строение, напоминающее пористую губку – ядра имеют изрезанность мембраны и дольчатость.

Тканевая атипия

– это нарушение расположения клеток, которое не соответствует порядку расположения в данной ткани. Опухолевые клетки отличает хаос – клетки располагаются в виде беспорядочных скоплений, хаотично ориентированных. Клетки злокачественной опухоли проникают в лимфатическое русло, кровеносные сосуды, метастазируют в другие органы и ткани.

Кому нужно делать ПАП-тест ежемесячно?

Мазок на цитологию необходимо проводить всем женщинам с 18 лет в целях профилактики, но существуют определенные группы риска, которым желательно проводить анализ раз в месяц.

При наличии хотя бы одного их этих отклонений, ПАП-тест нужно проводить ежемесячно:

  • Нарушения в менструальном цикле;
  • Венерические заболевания;
  • Генитальный герпес;
  • Генитальные бородавки;
  • Бесплодие;
  • Слабый иммунитет;
  • Перенесенные раковые заболевания.

Как проводится исследование?

Процедура мазка совершенно безболезненна. Женщина садится в гинекологическое кресло, а врач делает несколько мазков с разных поверхностей влагалища: вагинальные стенки, цервикальный канал и парауретральные каналы. Для проведения процедуры гинеколог пользуется специальным шпателем и зеркалом. Чтобы инструменты не доставляли дискомфорта, врач нагревает их при помощи горячей воды.

Результаты исследования мазка

Расшифровка полученных показателей – самый важный этап в анализе на цитологию. По результатам врач может получить представление о состоянии микрофлоры и плоских эпителиальных клеток, наличии воспалительных процессов.

Результаты расшифровываются по методике Папаниколау, всего выделяют пять стадий развития различных отклонений, для каждой есть свое описание.

  • Первая стадия характеризуется отсутствием тех или иных отклонений, все клетки эпителия в нормальном состоянии, масса ядер не увеличена. Такой результат говорит о здоровье женщины.
  • При второй стадии в клетках есть некоторые незначительные изменения. Обычно они вызваны различными воспалительными процессами в половой системе. Вторая стадия является нормой, но следует провести дополнительные исследования, чтоб выяснить причину изменений. Иногда встречаются единичные двуядерные клетки.
  • На третьей стадии присутствуют клетки с аномальным строением. Как правило, это двуядерные клетки. При получении такого результата нужно провести мазок еще раз и пройти дополнительные исследования.
  • Во время четвертой стадии в клетках матки есть злокачественные изменения. Появляются изменения в строении хромосом и цитоплазмы, масса ядер увеличивается. По этому результату нельзя построить конечный диагноз, необходимо пройти дальнейшее обследование.
  • Для пятой стадии характерно наличие большого количества злокачественных клеток.

Исследование пытается определить, есть ли на поверхности шейки матки атипичные клетки. Обычно мутации онкогенного характера влияют и на ядро, и на цитоплазму клетки. У измененных клеток увеличено ядро, а у цитоплазмы есть аномалии в развитии.

Скопления атипичных клеток – это рак или нет?

Здесь стоит обратить внимание на то, что атипичные клетки не всегда станут раковыми опухолями. Даже при развитии опухоли не стоит забывать о том, что они могут оставаться злокачественными. Однако при наличии воспаления и ослабления иммунитета вероятность развития злокачественной опухоли или раковых опухолей, с метастазами.

Но стоит помнить, что в здоровом организме, при отсутствии мутагенов, раздражающих факторов, атипичные клетки уничтожаются организмом и не представляют опасности для человека.

Для того, чтобы обезопасить себя и своих детей от вредного воздействия и свести на минимум возможность развития злокачественных клеток, необходимо следовать простым советам.

Советы по профилактике перерождения атипичных клеток в раковые опухоли:

  1. Укрепление иммунитета.
  2. Правильное питание и обязательное употребление свежих и натуральных продуктов, ограничение вредных и ненатуральных продуктов, которые приведут в накоплении токсинов.
  3. Заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, но не злоупотреблять физическими нагрузками. В конечном итоге усиленное занятие спортом является мутагенным фактором. Спорт может привести к травмам и перенапряжению организма, что может станет причиной развития раковых опухолей.
  4. Помимо этого, необходимо регулярно проходить плановые медицинские обследования. Не стоит относиться к этому как к ненужной и бесполезной трате времени. Это то, что может вас спасти, если вы вовремя обнаружите проблему.
  5. Если были обнаружены атипичные клетки и опухоли, стоит немедленно приступить к их лечению.
  6. Своевременно приступать к лечению воспалительных процессов, не допуская хронических осложнений.

Какие патологии являются причиной положительных результатов ПАП-теста?

Женщина здорова, если все полученные показатели соответствуют нормам и отклонений в строении клеток нет. Если результаты отклоняются от норм, то чаще всего у женщины присутствует патология. Иногда на поверхности шейки матки появляются одиночные эритроциты и гистиоциты, что свидетельствует о воспалении.

Наличие клеток с аномальным строением не всегда свидетельствует о наличии онкологического заболевания. Они могут говорить о венерическом заболевании или инфекции.

  • Хламидиоз. Это самая распространенная инфекция, передающаяся половым путем. Как правило, хламидиоз протекает бессимптомно. Заболевание практически не поддается диагностике лабораторными методами. Отсутствие лечения хламидиоза приводит к серьезным осложнениям.
  • Гонорея. Инфекция мочеполовой системы. Хроническая форма гонореи нередко приводит к бесплодию.
  • Генитальные бородавки (ВПЧ). Папилломавирусная инфекция очень опасна для женского здоровья, из-за нее образуются бородавки на поверхности влагалища и шейки матки. Заболевание нередко приводит к бесплодию.
  • Трихомониаз. Заболевание является довольно распространенным. Среди признаков трихомониаза: жжение и зуд, зеленые выделения с неприятным тухлым запахом, болевые ощущения при мочеиспускании и половой близости.
  • Молочница. Присутствие грибков в микрофлоре влагалища – норма, но иногда из-за сбоев в работе организма они начинают бесконтрольно размножаться. У женщины появляются белые выделения с кислым молочным запахом.

Чтобы выяснить, какое заболевание послужило причиной изменения структуры клеток, нужно провести комплекс дополнительных исследований матки, маточных труб, яичников.

Отличия ракового элемента от здоровой клетки

Отличить злокачественную частицу от нормальной можно по ряду присутствующих свойств – внешнему виду, внутреннему строению, функциональным особенностям.

  • деление происходит постоянно, не достигая телофазы;
  • жизнь короче здоровой, но быстрый рост наносит сильный вред организму;
  • разрастание осуществляется при любых условиях, препятствующих росту нормального генома;
  • отсутствует природная регенерация;
  • внешне напоминает узелок овальной или округлой формы, возможна капсула с жидкой субстанцией.

По данным признакам врачи отличают раковые элементы и могут определить тип заболевания.

Что такое жидкостная цитология?

Такой тип обследования является технологически новым. Принцип сбора клеток остается тем же, но при жидкостной цитологии биоматериал помещается не сразу на стекло, а в емкость с жидким консервантом. Этот флакон отправляют на исследование.

В лабораториях полученный материал очищается при помощи специального оборудования от лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и др. Далее биоматериал наносят тонким слоем на стеклышко, фиксируют и окрашивают.

Жидкостный метод имеет свои преимущества, главный из которых – почва для более глубокого исследования состояние клеток. Недостаток метода заключается в том, что квалифицированных специалистов, прошедших особое обучение, очень мало, их можно найти только в крупных клиниках.

Источник: https://daklinik.ru/diagnostika/priznaki-atipii.html

Расшифровка результатов цитологии при предраковых патологиях | Университетская клиника

Ядерный полиморфизм клеток

Расшифровка результатов цитологии

Предраковыми патологиями шейки матки считаются заболевания, приводящие к развитию злокачественных опухолей. Существует несколько таких болезней, каждую из которых отличают особенности цитологических мазков.

Осмотрев под микроскопом окрашенный материал, взятый с поверхности шейки и проходящего в ней цервикального канала, врач по внешнему виду и расположению клеток может определить, какое заболевание имеется у женщины. Все данные вносятся в бланк. Расшифровку анализа проводит врач онколог-гинеколог.

Чем предраковые клетки, обнаруженные при цитологии шейки матки, отличаются от здоровых и злокачественных

Эти клетки отличаются от здоровых размерами, строением, наличием различных включений. Они не имеют столь разительных отличий, как злокачественные, но и здоровыми их назвать нельзя. То есть предрак – это переходное состояние между нормой и онкологией.

Существуют также клетки с атипией неясного значения, обозначаемые в результатах анализа ASC-US, ASC-H, AGC. AGUS-NOS. Хотя они имеют патологические изменения – увеличенные ядра и другие аномалии строения, это отклонения не столь явные, чтобы отнести их к предраку или раку. Например, такие клеточные элементы  могут появляться при воспалении, а потом исчезать после проведенного лечения.

Со временем, при отсутствии лечения, предраковое состояние утяжеляется. По мере проникновения патологического очага внутрь тканей, клетки все больше напоминают раковые. В результате предрак переходит в злокачественную опухоль шейки матки.

Перерождение здоровых клеток в предраковые, а затем – в злокачественные, происходит постепенно, поэтому обнаружить границу между этими состояниями может только опытный врач-цитолог.

Осмотр материала под микроскопом

Как выглядят предраковые клетки при проведении цитологии шейки матки. Расшифровка и интерпретация терминов, встречающихся в результатах исследования

Клетки, обнаруженные в мазках при предраке, отличаются от здоровых. У них наблюдаются:

  • Атипия – несоответствие размера, формы и других показателей норме. Клетки могут быть слишком большими или маленькими, с неправильным строением или несвойственными включениями. При окраске образца, их жидкая часть – цитоплазма часто имеет неравномерную окраску.
  • Дискариоз – аномалии ядра – центральной части клетки, служащей для хранения генетической информации. При дискариозе ядра могут быть увеличенными, уменьшенными, иметь неправильную форму и контуры, утолщенную наружную оболочку – мембрану.
  • Проявления койлоцитоза – в мазке обнаруживаются клетки-койлоциты, присутствие которых указывает на инфицирование папилломавирусом. Они крупные с увеличенными деформированными ядрами и неправильным строением. Из-за большого размера ядер жидкая часть клетки – цитоплазма сохраняется только по краю, образуя тонкий ободок-– гало.
  • Кератоз – ороговение клеток. Шейка матки не имеет рогового слоя, оставаясь мягкой, поэтому такие клетки в норме в мазке не обнаруживаются. Степень ороговения может быть разной: слабой – паракератоз, более выраженной – гиперкератоз и значительной – акантоз. Ороговевшие клетки содержат сморщенные, деформированные, неправильно развитые ядра и измененную жидкую клеточную часть – цитоплазму. При выраженном ороговении в них обнаруживается прочный белок кератин, поэтому при кератозе в мазках обнаруживают блестящие плотные роговые клетки.
  • Атипичный митоз (неправильное деление). Единичные делящиеся клеточные элементы в образце – норма, особенно если деление происходит правильно. Нарушение этого процесса характерно для предрака и рака.

Мелкие клетки с резким дискариозом

Результаты цитологии при различных предраковых состояниях

Предраковая патологияХарактеристикаЦитологическая картина
ДисплазияПатологическое состояние шейки матки, вызванное инфицированием папилломавирусом.

Возбудитель попадает в эпителии шейки, влияет на процесс формирования и развития клеток, приводя к появлению неправильно развитых клеточных структур

Слабая степень (CINI).

На этой стадии болезни поражается только верхний слой эпителия (1/3), поэтому в мазке обнаруживаются неправильно развитые клетки, принадлежащие к наружному слою шейки

В мазках обнаруживаются клетки с признаками койлоцитоза, появившиеся из-за инфицирования папиломавирусом.

Обнаруживаются клетки с дискариозом, у которых ядра увеличены, имеют неправильные контуры и окраску.

Видны другие клетки, отличающиеся строением и окраской, но количество неправильно развитых клеточных элементов невелико

Умеренная степень (CINII) поражения эпителия шейки матки затрагивает до 2/3 его толщины, поэтому в мазке появляются неправильно развитые клетки, принадлежащие более глубокоим слоям – помежуточному, а иногда и расположенному под ним парабазальному.

Отличительная черта таких клеток – большой размер и нарушение пропорций между размерами ядра и жидкой части – цитоплазмы.

Количество атипичных клеток значительно выше, чем при легкой степени

Тяжёлая степень(CINIII). При этой патологии поражается вся толща эпителия.

Поэтому в мазке обнаруживаются клетки всех его слоев – поверхностного, промежуточного, базального и парабазального с самыми разными признаками атипии.

Наблюдаются неправильно делящиеся клетки (атипичный митоз)

ЛейкоплакияПатологическое состояние, вызванное неправильным развитием клеток при котором они становятся плотными, ороговевшимиВ мазках видны клетки с различной степенью ороговения (кератоза), безъядерные и другие неправильно развитые (атипичные). Чем выраженнее лейкоплакия, тем больше в мазке неправильно развитых клеток, и тем сильнее выражен в них процесс ороговенияЭритроплакияЭритроплакия – истончение (атрофия) плоского эпителия, при котором он настолько истончается, что через поверхностный слой эпителия начинают проглядывать более глубокие красные внутренние слоиИз-за атрофических процессов слизистой в мазке обнаруживаются атипичные клетки всех слоёв эпителия. Могут обнаруживаться клеточные элементы с различными аномалиями строения, как при тяжёлой дисплазии.

В образцах много лейкоцитов за счёт постоянного вялотекущего воспалительного процесса, а ранимость шейки приводит к появлению примесей крови

По мере утяжеления предрака клетки все больше напоминают злокачественные. Они сбиваются в комплексы, напоминающие сгустки, пчелиные соты, розетки, наслаиваются друг на друга, образуя пласты.

Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки

В документе, выдаваемом по результатам цитологии, врач-цитолог перечисляет клеточные структуры, обнаруженные в мазке. Это позволит гинекологу-онкологу после расшифровки результатов анализа поставить правильный диагноз.

При обнаружении в анализах на цитологию клеток, характерных для дисплазии, указывается степень предрака:

  • Лёгкая (LSIL) – результат, соответствующий первой стадии болезни (CINI)
  • Тяжёлая (HSIL) – вторая-третья стадия болезни (CINII-CINIII)                                                      

Самостоятельно расшифровать такое заключение крайне сложно – документ содержит термины, для понимания которых нужны знания в области цитологии, гинекологии и анатомии. Поэтому для расшифровки и интерпретации анализов нужно обращаться к гинекологу-онкологу. Специалист объяснит результаты анализа на цитологию, а, при необходимости, назначит дополнительное обследование и лечение.

ссылкой:

Путеводитель по шейке матки, цитограмма, цитология

Источник: https://unclinic.ru/rasshifrovka-rezultatov-citologii-pri-predrakovyh-patologijah/

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: