Хроническая окклюзия коронарных артерий

Диссекция коронарной артерии

Хроническая окклюзия коронарных артерий

Диссекция коронарной артерии — это патология, заключающаяся в надрыве и расслоении сосуда с проникновением крови между его оболочками. Является жизнеугрожающим состоянием. К факторам риска относят атеросклероз, гормональный сбой, операции на миокарде в анамнезе.

Симптомы болезни неспецифичны, в основном выражаются кардиалгией, одышкой, слабостью. Основными диагностическими методами считаются электрокардиография, УЗИ сердца, анализы крови, ангиография.

На начальных стадиях возможно применение консервативной терапии, но основным методом лечения остается операция (шунтирование, стентирование сосудистого русла).

Диссекция или расслоение венечной артерии — редко встречающееся в клинической практике заболевание, способное стать причиной острого коронарного синдрома, внезапной сердечной смерти.

Статистические данные свидетельствуют о большей встречаемости патологии как спонтанного явления у женщин (70%), особенно старше 40 лет. Как осложнение чрескожных коронарных вмешательств наблюдается в 0,03% описанных в литературе случаев.

Наиболее часто выявляется после операций с применением баллонного катетера. Общая летальность достигает 40%, частота рецидивов в отдаленном периоде — 16%.

Диссекция коронарной артерии

Современная медицина пока не может окончательно ответить на вопрос об этиологии расслоения коронарной артерии. Известно, что чаще диссекция является идиопатической, то есть установить предрасполагающие факторы невозможно. Некоторые наблюдения позволяют выделить экзо-, либо эндогенные причины, способные повредить или ремоделировать сосудистую стенку. К ним относят:

  • Нарушение гормонального фона. Самая часто наблюдаемая причина болезни сосудов у женщин. Наиболее опасны периоды перестройки эндокринной системы, особенно изменение функции половых желез во время пубертата, в конце беременности, раннем послеродовом периоде.
  • Атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее значимый фактор развития патологии в общей популяции. Диссекция формируется при сильной деформации стенки под липидной бляшкой либо как результат разрыва последней. Дестабилизировать ситуацию может высокая концентрация окислительных липопротеинов, воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, патология почек).
  • Механические повреждения. Расслоение артерии может возникнуть при непосредственном ранении сердца, сопровождающемся повреждением сосудистого русла, или в результате ятрогенных причин. Последнюю группу составляют чрескожные коронарные вмешательства, преимущественно с использованием предилатации баллонным катетером.

Механизмы развития данной патологии коронарной артерии разнятся, во многом зависят от причины. Воздействие дестабилизирующих факторов на атеросклеротическую бляшку приводит к истончению защитной капсулы, уменьшению концентрации нитей коллагена.

Присоединение воспаления, выделение большого количества цитокинов еще больше ослабляет каркас, матрикс образования, способствует гибели гладкомышечных клеток.

Последующая диссекция провоцирует образование внутрисосудистой гематомы, формирование ложного просвета, который значительно уменьшает пропускную способность русла.

Патологические гормональные влияния строятся главным образом на эффектах эстрогенов. Их уровень оказывает влияние на структуру сосудистой стенки, вызывая ее гипертрофию, ослабление матрикса, разрушение коллагена.

Помимо этого, оказывается стимулирующее влияние на кардиальную систему — увеличивается сердечный выброс, общий объем кровотока. Повышается давление на поврежденную артерию, что ускоряет формирование диссекции.

Из-за незначительной распространенности единая номенклатура в настоящее время отсутствует. В литературе можно встретить классификацию Национального института болезней сердца, легких и крови, основанную на ангиографических признаках разных видов диссекции. В зависимости от типа расслоения и характера прохождения контрастного вещества выделяют шесть вариантов состояния:

  • Тип А. Контуры коронарной артерии недостаточно четкие, но контрастное вещество протекает по ней без существенных задержек, без пропитывания стенки.
  • Тип В. При ангиографии выявляется картина двойного просвета внутри артерии. Задержки контраста не наблюдается.
  • Тип С. Признаки двойного просвета вместе с задержкой вещества в стенке сосуда.
  • Тип D. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков на фоне формирования спирального дефекта заполнения артерии контрастом.
  • Тип Е. Отличается обнаружением облаковидных дефектов наполнения.
  • Тип F. Наиболее тяжелая стадия, при которой происходит полная окклюзия венечной артерии, фактическое прекращение кровотока.

Выраженность клинических проявлений диссекции коронарного сосуда зависит от ее типа, степени тяжести.

Симптомы неспецифичны, могут колебаться от классической картины нестабильной стенокардии до внезапной кардиальной смерти.

Пациенты жалуются на боль в области сердца, которая иррадиирует в плечи, шею, нижнюю челюсть, может возникать как при физической нагрузке различной интенсивности, так и в состоянии покоя.

Кардиалгия не изменяется при перемене положения тела, не зависит от фазы дыхательного цикла, ее могут провоцировать эмоциональные нагрузки, холодный воздух, обильный прием пищи.

Нитроглицерин оказывает слабый эффект даже в больших дозировках. Помимо боли больные могут предъявлять жалобы на одышку при активном движении, быструю утомляемость, дискомфорт в животе, тошноту.

При малых степенях расслоения патология иногда протекает бессимптомно.

Типы Е и F чаще сопровождаются жгучей, сжимающей болью. Пациенты отмечают ее невыносимый характер. Течение может быть волнообразным, продолжительностью от 20 минут до нескольких часов.

Подобные случаи требуют инъекции наркотических анальгетиков. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца, угнетение сознания, кинжальные боли в абдоминальной области.

Общую клиническую картину нередко дополняют симптомы сопутствующих патологий.

Диссекция коронарной артерии относится к состояниям, требующим пристального внимания медиков на всех этапах оказания помощи.

При массивном характере расслоения с существенным перекрытием просвета сосуда значительно повышается риск инфаркта миокарда вплоть до трансмурального.

При стремительном характере развития болезни времени для проведения врачебных манипуляций не остается, возможна внезапная сердечная смерть.

Нарушение матрикса и структурной целостности коронарной артерии создает условия для попадания крови между перикардом и эпикардом вплоть до тампонады и невозможности сердечных сокращений.

Грубое нарушение обеспечения миокарда кислородом, питательными веществами может стать причиной аритмий — патологической тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокад.

При неблагоприятном течении это приводит к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Диссекция коронарной артерии протекает неспецифично, имеет схожую клиническую картину с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией. Физикальное обследование не дает достаточной информации для точной дифференциации.

При сборе анамнеза кардиологом уточняются факторы риска, наличие у пациента в ближайшем прошлом дислипидемии, беременности, операций на миокарде. Важно исключить внесердечные причины кардиальных болей (межреберную невралгию, ТЭЛА, плевриты, пневмонии).

Клиническую ценность имеют следующие методы диагностики:

  • Электрокардиография. Окклюзионный характер диссекции рано или поздно приводит к дефициту кровоснабжения миокарда, что выражается ишемическими изменениями на ЭКГ. Основными являются подъем сегмента ST над изолинией более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях, инверсия зубца Т. О случившемся инфаркте миокарда может говорить широкий и глубокий зубец Q.
  • Ангиография коронарных сосудов. Данное рентгенологическое исследование, проводимое с использованием контрастного вещества, помогает с точностью установить тип расслоения. Является основным диагностическим методом, дает возможность оценить степень поражения, необходимый объем лечебных мероприятий и примерный запас времени на их реализацию.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование выполняется для определения размеров сердца и его отдельных камер, оценки структуры миокарда, состояния клапанов и качества внутрикардиальной гемодинамики. Позволяет локализовать очаг некроза. Визуализировать непосредственно коронарные сосуды при этом методе невозможно. Нормальная Эхо-КГ картина не исключает наличия патологии.
  • Лабораторные методы. В клиническом анализе крови важно обнаружить маркеры воспалительной реакции, способные указать на формирование некротического очага или дестабилизацию атеросклеротической бляшки. Обращают внимание на высокий уровень лейкоцитов, особенно – гранулоцитов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяются ферменты клеточного распада (АЛТ, АСТ, тропонины), холестерин, липидные фракции.

Учитывая достаточную сложность точной диагностики, стремительный характер развития и исхода заболевания, лечебная тактика часто пересекается с терапией других состояний с основным симптомом в виде кардиальной боли.

Необходима скорейшая госпитализация больного, назначение постельного режима. Обязательно проводится динамическая запись ЭКГ, по возможности осуществляется ангиография. Основная цель — предотвращение некроза миокарда.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств может быть оправдано при легких типах расслоения без выраженного повышения концентрации маркеров клеточной гибели, электрокардиографических признаков крупноочагового инфаркта. Обязательно наблюдение первые 6-8 часов в условиях блока интенсивной терапии либо общей реанимации с динамической записью ЭКГ. Обеспечивается постоянный внутривенный доступ для быстрого введения медикаментов.

  • Обезболивающие препараты. Необходимы для уменьшения симптомов стенокардии. Наиболее часто используются вещества, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин), способствующие увеличению просвета коронарных сосудов, уменьшающие преднагрузку на миокард. Оправдано применение кардиоселективных бета-блокаторов, антагонистов кальция. Эти лекарства уряжают пульс, следовательно – и потребность миокарда в кислороде, питательных веществах. В экстренных случаях внутривенно вводятся наркотические анальгетики.
  • Антитромботические средства. Поврежденная сосудистая стенка провоцирует активацию свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, что еще больше ухудшает снабжение кровью сердца. Препаратами выбора являются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, абциксимаб, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин, гирудин). Нередко назначается длительный прием.
  • Статины. Обязательный компонент терапии, назначаемый с первых дней поступления пациента в стационар, преимущественно при остром коронарном синдроме без подъема ST. Данная группа медикаментов снижает смертность больных с высоким или умеренным изначальным холестерином. Допускается высокодозовое лечение с последующим приемом лекарств в обычных концентрациях в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение

Приоритетным методом лечения диссекции является инвазивное вмешательство, особенно при поражении магистральных ветвей венечных артерий — межжелудочковой, огибающей, правой коронарной.

Оптимальные условия — стабилизация пациента с последующим проведением манипуляций через 5-7 дней. При успешном лечении симптоматика полностью исчезает в 90% случаях.

Степень операционного риска не должна превышать риск при естественном течении заболевания.

  • Коронарное стентирование. Данный метод заключается в закрытии поврежденного сосудистого участка каркасом из проволоки или синтетических волокон. Показан при малом сужении просвета венечной артерии (не главной). Необходимое условие — наличие хорошего доступа при ангиопластике, отсутствие выраженной сердечной недостаточности. Диссекция повышает риск прорастания импланта гладкомышечной тканью, сопровождающегося повторным уменьшением диаметра. Это становится одним из препятствий к широкому распространению стентирования.
  • Коронарное шунтирование. Операция, с помощью которой удается восстановить нормальный объем кровотока путем обхода места расслоения шунтами, представляющими собой искусственные коллатерали. К преимуществам вмешательства относят отсутствие существенных механических повреждений клеток крови, небольшую временную продолжительность манипуляции, быструю постоперационную реабилитацию. Шунтами могут быть малые ветви других артерий — грудной, лучевой, большой подкожной.

Реабилитация после хирургического вмешательства заключается в борьбе с застойными явлениями в легких, которые могут возникнуть на фоне применения аппарата искусственного кровообращения (преимущественно при АКШ), уходе за постоперационными ранами. Рекомендуется ограничить физические нагрузки в течение 2 месяцев, совершать спокойные пешие прогулки до 60 минут в день. Пациент на постоянной основе должен принимать ацетилсалициловую кислоту, статины, бета-адреноблокаторы.

При небольших степенях диссекции при условии полноценной медикаментозной терапии прогноз относительно благоприятный. Исход при типах D, E, F сомнительный, во многом зависит от своевременно проведенной реваскуляризации.

Общая операционная летальность у пациентов с зарегистрированным расслоением коронарной артерии может достигать 30%. Специфической профилактики расслоения сосуда не существует. Рекомендуется ограничение жирного, контроль над своим весом, отказ от вредных привычек.

Полезна минимизация стрессовых воздействий, регулярные умеренные физические нагрузки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/coronary-artery-dissection

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Хроническая окклюзия коронарных артерий

лечение по полису Омс – бесплатно!

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге.

 Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире.

Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта.

 Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга.

Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/ateroskleroz-sonnyh-arteriy/

Коронарная окклюзия – причины, симптомы и лечение

Хроническая окклюзия коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

  1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
  2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
  3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

  1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
  2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
  3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
  4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

до змісту↑

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека.

Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

до змісту↑

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ.

Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

  1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
  2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
  3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
  4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
  5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Источник: https://cardio-life.info/sosudy/koronarnaya-okklyuziya.html

Закупорка венечной артерии или коронарная окклюзия: симптомы, диагностика, лечение

Хроническая окклюзия коронарных артерий

Закупорка просвета венечной артерии, питающей миокард, называется коронарной окклюзией. При полном перекрывании кровотока формируется инфаркт, при частичном сужении сосуда у пациентов развивается стенокардия.

Причиной закупорки чаще всего бывают атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки.

Хроническая окклюзия способствует развитию обходных путей кровообращения, они слабее, чем основные, поэтому со временем возникает сердечная недостаточность.

Причины окклюзии коронарных артерий

В 98% случаев основой прекращения или замедления коронарного кровотока является атеросклероз. Остальные 1,5% вызваны тромбозом, эмболией или спазмом, которые провоцирует опять же нарушение жирового обмена и повреждение стенки артерии. Редкими причинами коронарной окклюзии бывают болезни сосудов аутоиммунного происхождения, патологии крови, опухоли и травмы.

К развитию атеросклероза приводят следующие факторы:

Предрасполагающими условиями для прогрессирования атеросклеротического поражения артерий являются генетическая предрасположенность к болезням сосудов, мужской пол и пожилой возраст больных. Для женщин угроза поражения венечных артерий возрастает в климактерическом периоде.

Симптомы закупорки сосудов

Клинические проявления зависят от степени и быстроты перекрывания артерии. Острое прекращение кровообращения может привести к внезапной остановке сокращений.

Больной теряет сознание, останавливается дыхание, пульс перестает определяться на сонных и бедренных артериях, тоны сердца ослабевают и не прослушиваются, реакция зрачков на свет отсутствует.

Кожа пациентов приобретает землисто-бледный цвет.

При хроническом, постепенном сужении просвета возникает ишемия миокарда. Она имеет периоды удовлетворительного самочувствия и обострения – приступы стенокардии.

Ухудшение состояния возникает при ситуациях, когда требуется повышение притока крови, а закупоренный сосуд не может обеспечить возросшую потребность сердца в питании. Так развивается стенокардия напряжения. У больных при физической активности или стрессовом напряжении отмечаются:

  • боли за грудиной, они переходят на руку, под лопатку;
  • чувство давления в области сердца;
  • затрудненное дыхание;
  • учащенное сердцебиение;
  • перебои ритма;
  • общая слабость;
  • обморочное состояние;
  • потливость.

Прогрессирующая закупорка приводит к понижению переносимости нагрузок, сердечная боль бывает при обычной активности, затем в состоянии покоя.

Затянувшийся болевой приступ стенокардии может означать начало инфаркта миокарда. Боль при этом становится интенсивной, кинжальной, сопровождается чувством страха, затруднением дыхания, резкой слабостью, холодным потом, синюшностью пальцев, губ.

Возможны также безболевые и другие нетипичные варианты болезни (с аритмией, шоком, удушьем, отеками, болью в животе), малосимптомные.

При постепенном течении болезни ишемия провоцирует формирование в мышце сердца путей коллатерального (обходного) кровоснабжения.

При этом варианте может не быть острых форм нарушения питания миокарда, так как клетки получают кислород и энергию для функционирования.

Новые сосуды имеют меньший диаметр и протяженность, чем основные, поэтому мышечные волокна постепенно слабеют, что проявляется недостаточностью работы сердца.

Нередко ишемическая болезнь у таких пациентов обнаруживается на стадии нарушения кровообращения – отеки, частое сердцебиение, аритмия, тяжелая одышка с приступами удушья, которая усиливается в лежачем положении.

На видео о причинах и лечении закупорки сосудов:

Стадии образования хронической формы

Атеросклеротическая бляшка на стенке артерии может вскрываться – разрывается плотная капсула, в обоих направлениях от нее формируются кровяные сгустки (тромбы). С этого момента начинается процесс хронической закупорки артерий сердца. В дальнейшем его течение происходит в соответствии со стадиями:

Длится до 12 — 15 дней. В ответ на разрыв нестабильной холестериновой бляшки развивается воспаление – скапливаются лейкоциты, выделяются биологически активные вещества. Для восстановления целостности сосуда в очаг мигрируют тромбоциты, поступают фибриновые волокна. Свежий тромб начинает прорастать канальцами.
Промежуточная стадия, ее продолжительность не превышает 3 месяцев. Постепенно сужается просвет артерии, после перекрытия 70% появляется боль в сердце. Тромб продолжает формироваться, его поверхность покрывает плотная волокнистая капсула.
Стадия – зрелой бляшки. Ее просвет заполняется грубой соединительной тканью, канальцы постепенно исчезают, после 2 лет структура этого образования практически не меняется.

Так растет стабильная бляшка, она приводит к постепенной окклюзии коронарной артерии. Но вероятность разрушения на 1 и 2 стадии остается высокой. При этом оторвавшиеся фрагменты с током крови закупоривают ветви артерий с развитием инфаркта миокарда.

Диагностика артерий

Непосредственное обнаружение окклюзии, ее локализации и степени нарушения кровообращения в системе венечных артерий сердца возможно при проведении коронарографии. Чаще всего ее применяют на этапе подготовки к операции по восстановлению кровотока – шунтирования или стентирования сосудов.

Признаки, которые могут помочь в диагностике коронарной окклюзии, выявляются при таких исследованиях:

  • опрос – типичные жалобы на приступы стенокардии или недостаточности сердечной деятельности;
  • осмотр – отечность конечностей, синюшный оттенок кожи, нарушения ритма, звучности тонов сердца;
  • анализ крови на холестерин, развернутая липидограмма и коагулограмма, специфические ферменты (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, миоглобин);
  • ЭКГ – изменения зубца Т, деформация желудочкового комплекса;
  • УЗИ с допплерографией – снижение сократимость стенок, уменьшенный выброс крови.

Лечение коронарной окклюзии

Направлениями лечения хронической окклюзии коронарных артерий являются:

  • снижение содержания холестерина в крови и усиление его выведения – Никотинамид, Холестерамин, Ловастатин, Атокор, Вазилип;
  • для уменьшения свертывающей активности крови используют антиагреганты – Аспирин, Курантил, Плавикс;
  • бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце– Беталок, Коронал, Кориол;
  • нитраты расширяют коронарные сосуды – Кардикет, Моносан;
  • мочегонные показаны при отечном синдроме – Лазикс, Гипотиазид.

Для восстановления снабжения сердечной мышцы кровью больным назначают шунтирование. Оно предполагает создание обходного пути между частями артерии выше и ниже окклюзии.

Также выполняется баллонная ангиопластика (расширение просвета зондом с баллончиком на конце) с имплантацией каркаса (стента), который удерживает стенки для свободной проходимости крови. Образованные тромбы и бляшки вместе с частью внутренней оболочки сосуда удаляют в ходе эндартерэктомии.

Профилактика

Для предупреждения окклюзии артерий миокарда рекомендуется:

    • отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
    • диета с ограничением жирного мяса, жареных блюд, сала, сливок и сливочного масла, сахара и мучных изделий;
    • в рационе должны преобладать овощи в виде салатов и гарниров, каши из цельного зерна, рыба и морепродукты, допускается включение нежирных молочных и мясных продуктов, растительного масла, свежей зелени, фруктов;
    • в соответствии с функциональными возможностями назначается дозированная физическая активность не менее 30 минут ежедневно;
    • избавиться от лишнего веса нужно при помощи правильного питания, разгрузочных дней и лечебной физкультуры;
    • регулярно проходить обследование состояния сердца после 45 лет, даже при отсутствии нарушений;
    • принимать назначенные медикаменты при заболеваниях, при которых повышен риск развития атеросклероза.

Рекомендуем прочитать статью об окклюзии бедренной артерии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и ее видах, симптомах, методах диагностики и лечения, мерах профилактики.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Коронарная окклюзия возникает при закупорке артерий, питающих миокард. Причина этого в подавляющем большинстве случаев – атеросклероз. Клинические проявления при острой форме – внезапная остановка сердца, инфаркт. При постепенном перекрывании просвета сосуда у больных развивается стенокардия, недостаточность кровообращения.

Для диагностики проводится ЭКГ, УЗИ и коронарография, анализы крови. Лечение предусматривает диетическое питание, препараты для снижения холестерина, тромбообразования и расширения коронарных артерий. При неэффективности медикаментов назначают операции с удалением бляшки, установкой шунта или стента.

Источник: http://CardioBook.ru/koronarnaya-okklyuziya/

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: