Холинергическое действие

Содержание
  1. Холинергический синдром: общие причины и симптомы
  2. Что такое холинергический синдром?
  3. Основные симптомы в зависимости от активации специфических рецепторов
  4. 1. Никотиновый холинергический синдром
  5. 2. Мускариновый холинергический синдром
  6. 3. Центральный или неврологический холинергический синдром
  7. лечение
  8. Библиографические ссылки:
  9. Противоэпилептические средства. Как выучить? (October 2020)
  10. Холинергические синапсы: строение, функции
  11. Медиатор и рецепторы
  12. Строение
  13. Виды холинергических синапсов
  14. Их расположение
  15. Виды в зависимости от расположения
  16. Воздействие на холинорецепторы
  17. Вещества, которые воздействуют на холинергические синапсы
  18. Классификация
  19. Токсикомания – злоупотребление холинолитическими препаратами
  20. Злоупотребление атропиносодержащими препаратами
  21. Антихолинергические галлюциногены
  22. Злоупотребление антигистаминными препаратами
  23. Злоупотребление антипаркинсоническими препаратами

Холинергический синдром: общие причины и симптомы

Холинергическое действие

Есть несколько нейротрансмиттеров, которые влияют на наше тело, регулируя нашу психику и наше поведение. Одним из основных является ацетилхолин , что является фундаментальным в деятельности коры головного мозга и в реализации большого количества психических и физических процессов. Примерами этого являются внимание, осознание, память и активация мышц.

Тем не менее, избыток этого вещества может быть опасным или даже смертельным, множество изменений, называемых холинергическим синдромом .

  • Статья по теме: «Типы нейротрансмиттеров: функции и классификация»

Что такое холинергический синдром?

Холинергический синдром называется изменения или симптомы, вызванные стимуляцией различных рецепторов ацетилхолина в организме до избытка этого вещества. Интоксикация возникает, как правило, из-за воздействия или введения внешних веществ, которые генерируют такой избыток.

Среди них Передозировка некоторых препаратов с холинергическим действием такие как пилокарпин (лекарство от глаукомы, также используемое для лечения сухости во рту при различных расстройствах), бетанекол (для применения при мегаколоне и везикулярных заболеваниях) или лекарства, которые ингибируют антихолинэстеразу, используемую для борьбы с болезнью Альцгеймера (например, ривастигмин), ввиду его чрезмерного употребления и в чрезмерном количестве по отношению к времени, в которое они воздействуют на организм.

Это может также быть вызвано отравлениями от пестицидов и инсектицидов. Мы также можем найти случаи, вызванные избытком никотина или потреблением некоторых грибов бетон и грибки, такие как мухомор мухомор.

Холинергический синдром потенциально смертелен и обязательно требует медицинской помощи. Наиболее распространенными симптомами являются чрезмерное выделение жидкости (слюна, слезы, пот, слизь и слизистые оболочки на уровне дыхательных путей …), мышечные боли и паралич (который может включать мышцы, которые позволяют дышать) и кардиореспираторные расстройства ,

Первоначально появляются тахикардия, которая может перерасти в брадикардию (то есть ускорение сердечного ритма, которая может замедлиться) и затрудненное дыхание (включая бронхоспазмы, которые препятствуют прохождению воздуха в легкие). может закончиться остановкой кардиореспираторной системы и смертью в случае отсутствия вспомогательного дыхания , Рвота, летаргия и спутанность сознания и диарея также распространены.

  • Вы можете быть заинтересованы: «Ацетилхолин (нейротрансмиттер): функции и характеристики»

Основные симптомы в зависимости от активации специфических рецепторов

Ацетилхолин имеет различные рецепторы в нервной системе, включая никотиновые и мускариновые рецепторы. В этом смысле может возникнуть холинергический синдром, при котором затрагивается только один из типов рецепторов, или следовать процессу в зависимости от типа активируемых рецепторов. Обычно следующая последовательность обычно происходит.

1. Никотиновый холинергический синдром

Этот тип холинергического синдрома характеризуется наличием мышечные боли, судороги и паралич, тахикардия и гипертония это может сопровождаться брадикардией, гипергликемией и избытком кальция. Наличие мидриаза (то есть расширения зрачка) в первые моменты острого отравления также очень характерно.

Однако этот мидриаз является только начальным, потому что со временем симпатическая нервная система активируется, чтобы вызвать миоз (аномальное сокращение зрачка). Мышцы ослаблены и рефлексы потеряны.

2. Мускариновый холинергический синдром

На этой стадии синдрома эффект обусловлен чрезмерной активацией мускариновых рецепторов.

Появляются миоз или сокращение зрачка, нарушение зрения, снижение частоты сердечных сокращений или брадикардия, слезотечение, слюноотделение (чрезмерное слюноотделение), недержание мочи, тошнота и рвота, а также проблемы с дыханием, которые могут привести к остановке дыхания. Существует также гипотермия и проблемы, такие как гипотония.

3. Центральный или неврологический холинергический синдром

Обычно в дополнение к вышеупомянутому появляется неврологический синдром, состоящий из появления головная боль, раздражительность, переохлаждение , изменение сознания, которое может достичь комы, судороги, кардиореспираторная депрессия и даже смерть.

  • Может быть, вам интересно: «11 видов головной боли и ее характеристики»

лечение

Как мы уже указывали ранее, холинергический синдром требует немедленного медицинского лечения, поскольку он может привести к смерти больного.

Первым шагом, который необходимо выполнить, является стабилизация состояния пациента с точки зрения поддержания контроля над его сердцем и частотой дыхания и, при необходимости, использования мер по поддержанию жизни и даже искусственного дыхания. Администрация кислорода имеет важное значение. В тяжелых случаях может потребоваться интубация пациента и устранение избыточных выделений тем или иным путем.

Впоследствии на фармакологическом уровне администрация атропина обычно рассматривается как решение для мускариновых симптомов наряду с веществами, которые реактивируют или потенцируют холинэстеразы (природные ферменты, которые разлагают ацетилхолин в нашем организме), чтобы облегчить симптомы никотина. Использование диазепама или других транквилизаторов может потребоваться в тех случаях, когда появляются судороги для снижения уровня активации.

Библиографические ссылки:

  • Bargull-Díaz, I.C.; Лосано, N .; Пинто, J.K. & Aristizábal, J.J. (2012). Промежуточный синдром при остром органофосфатном отравлении: история болезни. Медицина U.P.B. 31 (1): 53-58.
  • Gervilla, J.; Отал, J.; Торрес М. и Дуран Дж. (2007). Фосфорорганическое отравление. SEMERGEN. 33: 21-3.
  • Морено А. (2014). Основные токсические синдромы и антидоты. Больница 12 октября.

Противоэпилептические средства. Как выучить? (October 2020)

Источник: https://ru.yestherapyhelps.com/cholinergic-syndrome-common-causes-and-symptoms-13994

Холинергические синапсы: строение, функции

Холинергическое действие

Холинергические синапсы представляют собой место, в котором происходит контакт двух нейронов или нейрона и эффекторной клетки, получающей сигнал. Синапс состоит из двух мембран – пресинаптической и постсинаптической, а также из синаптической щели.

Передача нервного импульса осуществляется посредством медиатора, то есть вещества-передатчика. Происходит это в результате взаимодействия рецептора и медиатора на постсинаптической мембране. В этом заключаются основные функции холинергического синапса.

Медиатор и рецепторы

В парасимпатической НС медиатором является ацетилхолин, рецепторами – холинорецепторы двух типов: Н (никотин) и М (мускарин). М-холиномиметики, обладающие прямым типом действия, могут стимулировать рецепторы на мембране постсинаптического типа.

Синтез ацетилхолина осуществляется в цитоплазме нейронных холинергических окончаний. Он образуется из холина, а также ацетилкоэнзима-А, который имеет митохондриальное происхождение. Синтез происходит под действием цитоплазматического энзима холинацетилазы.

В синаптических пузырьках происходит депонирование ацетилхолина. В каждом из таких пузырьков может находиться до нескольких тысяч ацетилхолиновых молекул. Нервный импульс провоцирует высвобождение молекул ацетилхолина в синаптическую щель. После этого он вступает во взаимодействие с холинорецепторами.

Строение холинергического синапса уникально.

Строение

По данным, которые имеются у биохимиков, холинорецептор нервно-мышечного синапса может включать 5 белковых субъединиц, которые окружают ионный канал и проходят сквозь всю толщу мембраны, состоящей из липидов. Пара молекул ацетилхолина вступает во взаимодействие с парой α-субъединиц. Это приводит к тому, что открывается ионный канал и постсинаптическая мембрана деполяризуется.

Виды холинергических синапсов

Холинорецепторы по-разному локализованы и так же по-разному чувствительны к воздействию фармакологических веществ. В соответствии с этим различают:

  • Маскариночувствительные холинорецепторы – так называемые М-холинорецепторы. Мускарин представляет собой алкалоид, присущий ряду ядовитых грибов, к примеру мухоморам.
  • Никотиночувствительные холинорецепторы – так называемые Н-холинорецепторы. Никотин представляет собой алкалоид, содержащийся в листьях табака.

Их расположение

Первые располагаются в постсинаптической мембране клеток в составе эффекторных органов. Расположены они у окончаний постганглионарных парасимпатических волокон.

Помимо этого они также есть в нейронных клетках вегетативных ганглиев и в коре головного мозга.

Установлено, что М-холинорецепторы различной локализации гетерогенны, что обуславливает различную чувствительность холинергических синапсов к веществам фармакологической природы.

Виды в зависимости от расположения

Биохимики различают несколько видов М-холинорецепторов:

  • Расположенные в вегетативных ганглиях и в ЦНС. Особенностью первых является то, что они локализованы вне синапсов – М1-холинорецепторы.
  • Расположенные в сердце. Некоторые из них способствуют снижению высвобождения ацетилхолина – М2-холинорецепторы.
  • Расположенные в гладких мышцах и в большей части эндокринных желез – М3-холинорецепторы.
  • Расположенные в сердце, в стенках легочных альвеол, в ЦНС – М4-холинорецепторы.
  • Расположенные в ЦНС, в радужной оболочке глаза, в слюнных железах, в мононуклеарных кровяных клетках – М5-холинорецепторы.

Воздействие на холинорецепторы

Большая часть эффектов, оказываемых известными фармакологическими веществами, влияющими на М-холинорецепторы, связана с взаимодействием этих веществ и постсинаптических М2- и М3-холинорецепторов.

Рассмотрим классификацию средств, стимулирующих холинергические синапсы, ниже.

Н-холинорецепторы располагаются в постсинаптической мембране нейронов ганглиев у окончаний каждого из преганглионарных волокон (в парасимпатических и симпатических ганглиях), в синокаротидной зоне, в мозговом слое надпочечников, в нейрогипофизе, в клетках Реншоу, в скелетных мышцах. Чувствительность различных Н-холинорецепторов неодинакова к веществам.

Например, Н-холинорецепторы в структуре вегетативных ганглиев (рецепторы нейтрального типа) имеют значительные отличия от Н-холинорецепторов в скелетных мышцах (рецепторы мышечного типа). Именно такая их особенность позволяет избирательно блокировать ганглии специальными веществами.

Например, курареподные вещества способны блокировать нервно-мышечную передачу.

Пресинаптические холинорецепторы и адренорецепторы участвуют в регуляции процесса высвобождения ацетилхолина в синапсах нейроэффекторной природы. Возбуждение этих рецепторов будет угнетать высвобождение ацетилхолина.

Ацетилхолин взаимодействует с Н-холинорецепторами и изменяет их конформацию, повышает уровень проницаемости постсинаптической мембраны. Ацетилхолин оказывает возбуждающий эффект на ионы натрия, которые проникают затем внутрь клетки, а это приводит к тому, что постсинаптическая мембрана деполяризуется.

Изначально возникает локальный синаптический потенциал, который достигает определенной величины и начинает процесс генерации потенциала действия. После этого местное возбуждение, которое ограничено синаптической областью, начинает распространяться по всей клеточной мембране.

Если происходит стимуляция М-холинорецептора, то при передаче сигнала значительную роль играют вторичные мессенджеры и G-белки.

Ацетилхолин действует в течение весьма короткого времени. Это обусловлено тем, что он стремительно гидролизуется под действием фермента ацетилхолинэстеразы. Холин, который образуется в процессе гидролиза ацетилхолина, в половине объема будет захвачен пресинаптическими окончаниями и транспортирован в цитоплазму клетки для последующего биосинтеза ацетилхолина.

Вещества, которые воздействуют на холинергические синапсы

Фармакологические и разнообразные химические вещества способны воздействовать на множество процессов, которые связаны с синаптической передачей:

  • Процесс синтеза ацетилхолина.
  • Процесс высвобождения медиатора. К примеру, карбахолин способен усиливать процесс выделения ацетилхолина, а ботулиновый токсин может препятствовать процессу высвобождения медиатора.
  • Процесс взаимодействия между ацетилхолином и холинорецептором.
  • Гидролиз ацетилхолина энзиматической природы.
  • Процесс захвата холина, образованного в результате гидролиза ацетилхолина, пресинаптическими окончаниями. К примеру, гемихолиний способен угнетать нейроновый захват и транспортировку холина в цитоплазму клетки.

Классификация

Средства, стимулирующие холинергические синапсы, способны оказывать не только этот эффект, но и холиноблокирующий (угнетающий) эффект.

В качестве основы для классификации подобных веществ биохимики используют направленность действия этих веществ на различные холинорецепторы.

Если придерживаться такого принципа, то вещества, оказывающие влияние на холинорецепторы, можно классифицировать следующим образом:

  • Вещества, которые оказывают влияние на М-холинорецепторы и Н-холинорецепторы: к холиномиметикам относятся ацетилхолин и карбахолин, а к холиноблокаторам – циклодол.
  • Средства антихолинэстеразного характера. К ним относятся салицилат физостигмина, прозерин, гидробромид галантамина, армин.
  • Вещества, которые влияют на холинергические синапсы. К холиномиметикам относятся гидрохлорид пилокарпина и ацеклидин, к холиноблокаторам – сульфат атропина, матацин, гидротартрат платифиллина, бромид ипратропия, гидробромид скопаламина.
  • Вещества, оказывающие влиняние на Н-холинорецепторы. К холиномиметикам относятся цититон и гидрохлорид лобелина. Блокаторы Н-холинорецепторов можно разделить на две группы. Первая – средства ганглиоблокирующего характера. К ним относятся бензогексоний, гигроний, пентамин, арфонад, пирилен. Вторая группа вкулючает в себя курареподобные вещества. К ним относятся миорелаксанты, оказывающие периферическое действие, например хлорид тубокурарина, бромид панкурония, бромид пипекурония.

Мы подробно рассмотрели средства, влияющие на холинергические синапсы.

Источник: https://FB.ru/article/330052/holinergicheskie-sinapsyi-stroenie-funktsii

Токсикомания – злоупотребление холинолитическими препаратами

Холинергическое действие

Холинолитические препараты, используемые токсико­манами, представлены тремя группами:

— атропинсодержащие препараты (дурман, белладонна, астматол);

— антигистаминные средства (димедрол, пипольфен);

— антипаркинсонические препараты (циклодол).

Холинолитики блокируют парасимпатические эффек­ты, что приводит к усилению функции адренергической системы. Применение антипаркинсонических средств вызывает центральный и периферический холинергический эффекты, антигистаминные — центральный, атропиновые — периферический.

Прием холинолитиков приводит к возникновению гал­люцинаций и других психических расстройств. Злоупотреб­ление этими средствами распространено в основном среди подростков.

Злоупотребление атропиносодержащими препаратами

Этот вид токсикомании в настоящее время встречает­ся довольно редко. Иногда используют семена ядовитого дикорастущего растения — дурмана, содержащие ряд алка­лоидов, в том числе атропин. Употребляют его внутрь.

После приема 10-15 семян возникает острая интоксика­ция: головокружения, расслабленность с чувством прият­ного тепла в теле, настроение повышенное, нередко напо­минает гашишное опьянение. Это состояние сопровожда­ется тошнотой, рвотой, чувством сдавления в голове, болями в желудке, жаром, тахикардией.

Длительность ос­трой интоксикации дурманом от одного до нескольких часов. Употребление 15-25 семян дурмана вызывает делириозное состояние с метаморфопсиями, нарушением схемы тела, двигательным возбуждением, дурашливостью.

Соматоневрологическая симптоматика психоза проявляет­ся гипертермией, гиперемией лица с точечными кровоиз­лияниями в области лба, цианозом губ, тахикардией, мидриазом, сухостью слизистых. Острый период продолжает­ся в течение суток.

В постинтоксикационном периоде наблюдаются общая слабость, разбитость, головная боль, атактическая походка, дисфункция желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем в течение нескольких суток по вечерам появляются немотивированный страх, тревога, суетливость, сон становится поверхностным.

Антихолинергические галлюциногены

Атропин и скополамин в низких дозах применяются в медицине, в высоких дозах производят галлюциногенный эффект. После их приема возникает сухость во рту, тахи­кардия, теряется четкость зрения, контроль над мотори­кой.

К летальному исходу приводит угнетение дыхания, причем возникает это от доз, ненамного превышающих ми­нимальную эффективную. В состоянии наркотического опьянения пациенты не ищут контакта с окружающими, они погружены в свои переживания, произносят бессвяз­ные отрывочные фразы.

При обращении к ним они могут описать свои переживания, но по выходе из этого состояния ничего о нем не помнят.

Злоупотребление антигистаминными препаратами

В настоящее время антигистаминные препараты редко применяются как самостоятельная форма злоупотребле­ния. Подростки их обычно употребляют вместе с алкого­лем для достижения «оглушения», опийные наркоманы добавляют димедрол к основному наркотику для удлине­ния его действия.

Прием больших доз димедрола приводит к развитию делирия, сходного с циклодоловым. Зрительные галлю­цинации, так же как и при циклодоловом делирии отли­чаются калейдоскопичностью и обычно реально отража­ют ситуацию, предшествующую интоксикации.

В отли­чие от циклодолового при димедроловом делирии на высоте болезненного состояния утрачивается критичес­кое отношение к галлюцинациям, что может привести к опасным для самого пациента и окружающих действиям. В постделириозном периоде преобладают явления асте­нии.

Купировать димедроловый делирий рекомендуют так же, как и циклодоловый.

Злоупотребления астматолом встречаются с конца 60 — начала 70-х гг. прошлого века. Под этим названием выпус­кается порошок, состоящий из листьев красавки (2 ч.), ли­стьев белены (1 ч.), листьев дурмана (6 ч.), натрия нитра­та (1 ч.), который в виде сигарет рекомендуется для лечения бронхиальной астмы.

При злоупотреблении токсикоманы пьют приготовлен­ный из астматола настой. Астматоловый делирий протека­ет тяжелее циклодолового.

Больные дезориентированы в месте и времени, в страхе озираются по сторонам, к чему- то прислушиваются, что-то ищут в мебели, на полу. Почти недоступны контакту.

Произносят отрывочные фразы, сви­детельствующие о галлюцинаторных переживаниях. Лицо гиперемировано, зрачки расширены, пульс учащен.

После введения аминазина больные засыпают, при пробуждении делириозные переживания исчезают, но в последующие дни могут появиться быстро проходящие делириозные эпизоды. По выходе из делирия, как прави­ло, не сохраняется никаких воспоминаний о болезнен­ных переживаниях либо эти воспоминания отрывочны и смутны.

В постделириозном периоде появляются адинамия, сла­бость, вялость, безучастность к окружающему, повышенная умственная утомляемость, невозможность концентрировать внимание.

Купирование астматолового делирия можно про­водить с помощью антагониста атропина — физостигмина.

Однако отсутствие полной уверенности в том, что делирий вызван именно астматолом, и определенные технические трудности затрудняют использование физостигмина. Обыч­но прибегают к инъекциям аминазина.

Злоупотребление антипаркинсоническими препаратами

Антипаркинсонические препараты (циклодол, ромпаркин, паркопан, артан) применяются широко при пораже­нии экстрапирамидной системы в неврологии и психиат­рии.

При лечении психически больных большими дозами некоторых нейролептиков (трифтазин, галоперидол, мажептил, лепонекс, леородин и др.

) антипаркинсонические препараты назначают для профилактики и купирования нейролептического синдрома.

Злоупотребление циклодолом получило распростране­ние в нашей стране с 70-х гг. прошлого века. Принимают его внутрь в таблетках по 2 мг. Злоупотребление циклодолом чаще носит эпизодический характер. Его принимают вме­сте с другими препаратами подростки с аддиктивным поведением. Циклодол употребляют больные политоксикоманиями.

Реже злоупотребление циклодолом носит изолиро­ванный характер, при этом формируется токсикомания с выраженной психической, физической зависимостью и толерантностью. Циклодоловая токсикомания наблюдает­ся преимущественно у подростков и молодых людей.

Ос­трая интоксикация циклодолом, который принимают по несколько десятков таблеток, проявляется четырьмя фаза­ми: эйфорическая, суженного сознания, галлюцинаторная и фаза выхода.

В стадии эйфории, которая развивается через 20-30 ми­нут после приема препарата, повышается настроение, появ­ляется болтливость, мимика утрирована, самочувствие хо­рошее, все вокруг становится необычно ярким, интерес­ным. Поведение как при легкой степени алкогольного опьянения.

Неприятности теряют актуальность, все проис­ходящее воспринимается в розовом свете, звуки и краски воспринимаются более ярко. Пациенты непоследовательны, несобранны, подвижны, стремятся к общению, смеют­ся, танцуют.

Вегетативные расстройства в виде гиперемии лица, тахикардии, неустойчивости АД, ухудшения зрения вследствие паралича аккомодации, атетоидных движений кистей рук. Эта стадия продолжается 30-40 минут.

Фаза суженного сознания характеризуется сонливос­тью, погруженностью в свои переживания. Наркотизиро­вавшиеся испытывают различные приятные телесные ощущения в виде легкости, невесомости. Наблюдаются явления дереализации, деперсонализации, нарушения схе­мы тела. Они как бы наблюдают за собой со стороны.

Ок­ружающие предметы меняют свою форму, нарушаются пространственные соотношения. Не хочется двигаться, работать. Замедляется темп мышления, затрудняется ос­мысление окружающего, задаваемых вопросов, теряется нить разговора, пропадают мысли.

Это состояние продол­жается 2-3 часа и переходит в галлюцинаторную фазу, ко­торая может развиться и минуя две предыдущие при упот­реблении больших доз циклодола.

Постепенно теряется ориентировка в месте и времени, искаженно воспринимаются лица людей и их поведение.

Через 15-20 минут появляются элементарные галлюцина­ции (звонки, щелчки, оклики, точки, круги перед глаза­ми), вслед за ними яркие зрительные галлюцинации, со­держание которых отражает ситуацию, предшествующую интоксикации.

Больные видят приятные сцены, смешные картины развлекательного содержания, если циклодол был принят в веселой компании. Если же интоксикация происходит во время ссор, драк, каких-то устрашающих событий, то больные «видят» бандитов, преследователей, сцены нападения.

Характерной особенностью является ка- лейдоскопичность галлюцинаций, т. е. их быстрая смена с повторением одних и тех же сцен по нескольку раз. Иног­да бывают слуховые галлюцинации, которые тематически связаны со зрительными. Лица, принимающие циклодол не впервые, не испытывают страха.

Они могут с интересом рас­сматривать сцены убийства, расчленение людей и по выходе из состояния интоксикации нередко сравнивают их с мульт­фильмами. Довольно характерен своеобразный «симптом ис­чезающей сигареты», когда больной не видит собственной руки, но испытывает ощущения, что между пальцами у него зажата сигарета. Когда он пытается поднести сигарету ко рту, последняя исчезает. Также могут исчезать и другие предметы.

При передозировке циклодола развивается циклодоловый делирий. Вначале появляются фрагментарные зритель­ные галлюцинации, к которым в последующем присоединя­ются бредовые идеи и сценоподобные галлюцинации. Ос­новными симптомами циклодолового делирия являются нарушения ориентации в окружающем, устрашающие зри­тельные и слуховые галлюцинации с остро возникающим бредом преследования, отношения.

В течении циклодолового делирия наблюдаются светлые промежутки от нескольких минут до нескольких часов, ког­да сознание проясняется, галлюцинации прекращаются, но воспоминания о них сохраняются, которыми больные охотно делятся с окружающими и дают болезненным пе­реживаниям критическую оценку. Выраженного рече-двигательного возбуждения при циклодоловом делирии обыч­но не наблюдается.

Неврологические нарушения во время делирия прояв­ляются мидриазом, гиперемией лица, интенционным тре­мором, умеренной тахикардией.

Длительность циклодолового делирия около двух суток. В последующем на протяжении нескольких дней больные испытывают слабость, вялость, сонливость днем и бессон­ницу ночью. У некоторых без повторной интоксикации циклодолом через 1-2 дня возникают рецидивы делирия продолжительностью до нескольких часов.

Токсикоманы вначале принимают 4-6 таблеток циклодола по 2 мг, при регулярном его приеме формируется пато­логическое влечение. После 10-15-кратного приема циклодола в дозе 1,5-2 мг развиваются характерные для токсико- маний колебания настроения от эйфории при интоксикации до подавленности при воздержании. Растет толерантность.

Абстинентный синдром развивается через 1-1,5 года после начала злоупотребления. Явления абстиненции появляют­ся через 24 часа после последнего приема препарата. Возни­кает чувство внутреннего дискомфорта, напряжения, беспо­койства. Снижается настроение, появляются слабость, раз­битость, снижается работоспособность.

В дальнейшем присоединяются соматовегетативные нарушения: тремор всего тела, гипертонус скелетной мускулатуры, скованность движений, боли в мышцах спины, судороги отдельных групп мышц. Непроизвольные движения конечностей, маскообразное лицо. Выражены злобность, раздражитель­ность, дисфоричность.

Абстинентный синдром продолжа­ется 1-2 недели и сменяется астенией. Тремор и мышечный гипертонус могут продолжаться до 1,5-2 месяцев.

Уже на первых этапах наркотизации у больных, прини­мающих большие дозы циклодола (до 25-30 таблеток), на­рушаются память, внимание, снижается сообразитель­ность, замедляется мышление, развиваются характерные неврологичекие симптомы: на фоне бледности лица губы становятся алыми, щеки розовыми, чаще эта окраска в форме бабочки. Появляется тремор пальцев, непроизволь­ные подрагивания отдельных мышечных групп, повыше­ние мышечного тонуса, походка становится своеобраз­ной — выпрямленная спина, отставленные ноги и руки, ходьба на выпрямленных ногах.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5ae089e8db0cd9699b56b554/toksikomaniia--zloupotreblenie-holinoliticheskimi-preparatami-5ae31995dd248401aaf939ec

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: