Что значит гемодинамически незначимый

Содержание
  1. Гемодинамически незначимый – ТерриторияЗдоровья
  2. гемодинамически незначимый пролапс митрального клапана 1 степени
  3. Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение)
  4. Гемодинамически незначимая регургитация на клапанах
  5. 1Что такое сердечные клапаны?
  6. 6Когда стоит лечить митральную недостаточность?
  7. Виды трикуспидальной регургитации
  8. Лечение и профилактика
  9. Степени регургитация трикуспидального клапана
  10. В ПРОДОЛЖЕНИЕ ТЕМЫ:
  11. Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере) – Диагностер
  12. Атеросклероз сонных артерий на УЗИ
  13. Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации
  14. Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
  15. Причины и факторы риска
  16. Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
  17. Факторы риска атеросклероза сонных артерий
  18. Клинические формы
  19. Жалобы и симптомы
  20. Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
  21. Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
  22. Течение заболевания
  23. Прогноз
  24. Атеросклероз бца гемодинамически незначимый что это такое
  25. Причины атеросклероза
  26. Симптомы болезни
  27. Диагностика
  28. Лечение атеросклероза
  29. Хирургическое лечение
  30. Осложнения атеросклероза
  31. Профилактика заболевания

Гемодинамически незначимый – ТерриторияЗдоровья

Что значит гемодинамически незначимый

Поражение сосуда может быть минимальным и не вызывать очевидных нарушений кровотока. В этом случае говорят о гемодинамически незначимом поражении.

Гемодинамически значимое поражение сопровождается очевидным изменением важных характеристик кровотока – скорости и организованности потока.

Понятие гемодинамической значимости применимо к любым поражениям сосудов и к любым сосудам, но используется, как правило, по отношению к артериальным стенозам. Гемодинамическая значимость – принципиальное понятие, существенно влияющее на стратегию и тактику лечения и судьбу пациента.

Локальная гемодинамическая значимость, как уже отмечалось, характеризуется очевидным возрастанием или снижением скорости кровотока и дезорганизацией потока крови в зоне поражения.

Для артериальных стенозов принято считать, что стенозы до 50% по диаметру, как правило, гемодинамически не значимые, а стенозы более 50%, как правило, гемодинамически значимые.

Однако следует учитывать, что отсутствие очевидных нарушений гемодинамики не является абсолютным критерием гемодинамической незначимости поражения.

Региональная гемодинамическая значимость. Атеросклеротический стеноз и другие поражения артерий, кровоснабжающих регион, отражаются в зависимых от этих поражений, расстройствах региональной гемодинамики.

Наиболее частым проявлением региональной гемодинамической значимости является асимметрия кровотока, например, по средним мозговым артериям приодностороннем стенозе внутренней сонной артерии.

Важным количественным критерием гемодинамической значимости поражения артерий нижних конечностей является величина лодыжечного артериального давления по сравнению с артериальным давлением, измеренным на предплечье.
Подробно региональные проявления поражения артерий и вен изложены в главах, посвященных соответствующим регионам.

Важнейшие факторы, определяющие гемодинамическую значимость стеноза.
1. Площадь (диаметр) остаточного просвета. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявления стеноза, является степень стено-зирования.

На протяжении стеноза и в постстенотическои области возникают энергетические потери за счет действия силы трения, ускорения крови в стенозе и нарушения однонаправленности потока. Потери энергии в стенотическои части сосуда обратно пропорциональны четвертой степени радиуса.

Например, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз больше, чем в нестенозированном сегменте.

2. Протяженность стеноза. Потери энергии прямо пропорциональны протяженности стенозированного участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при протяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.

3. Неровность поверхности. Степень энергетических потерь существенно зависит от конфигурации стеноза. При “резком” обрыве стенозированного участка или “изъеденности” контура потери энергии больше, чем в случае его “плавности”.

4. Сочетанное поражение сосудов. Региональная гемодинамическая значимость стеноза возрастает в условиях сочетанного поражения сосудов. Сочетанное поражение симметричных артерий или параллельно залегающих артерий ухудшает условия коллатерального кровоснабжения. Эшелонированный стеноз, создающий несколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объемный кровоток в ней.

5. Величина системного артериального давления.

Очевидно, что на скорость кровотока в зоне стеноза влияет градиент давления между пре- и постстенотическим участками артерии, который, с одной стороны, зависит от силы сердечных сокращений, с другой – от величины периферического сопротивления.

Интегративным показателем работы сердца и периферического сопротивления является системное артериальное давление. Кратковременное повышение системного АД приводит к существенному изменению гемодинамики в зоне стеноза в виде увеличения линейной скорости кровотока и сосудистого сопротивления.

– Также рекомендуем “Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука”

Оглавление темы “Норма и патология сосудов”: 1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов 2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов 3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов 4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови 5.

Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока 6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия 7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения 8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока 9. Ультразвук.

Характеристика и параметры ультразвука

10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/581.html

гемодинамически незначимый пролапс митрального клапана 1 степени

Врачам Пациентам Студентам Мед. учреждения Мед. анекдоты Полезные ссылки Обратная связь

Психологическая помощь в кризисных ситуациях

Выбирайте по размеру! Купить покрывало с доставкой: выгодные цены и акции

Все виды анализов. Результат в течение дня. Своя лаборатория. Звоните

Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА, Нижний Новгород

Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение)

Пролапс митрального клапана (ПМК) — систолическое провисание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия — стал доступен надежной диагностике совсем недавно, с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии (эхоКГ). Актуальность проблемы ПМК обусловлена его широкой распространенностью в популяции (4—5%) [1, 2] и тяжестью возможных осложнений, среди которых внезапная смерть, нарушения сердечного ритма, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии различных сосудов.

Клинико-анатомически ПМК является не болезнью, а синдромом, присущим различным нозологическим формам. Принято выделять первичный (врожденный, идиопатический) и вторичный ПМК [3, 4].

Вторичный ПМК развивается на фоне поражения сердца при коронарной патологии, ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии, миокардите, миокардиодистрофии, травме грудной клетки.

В его основе лежат нарушение сократимости миокарда левого желудочка, дисфункция папиллярных мышц.

Происхождение первичного ПМК связывается с врожденным дефектом соединительной ткани (СТ), приводящим к нарушению структуры митральных створок, что и обусловливает их повышенную податливость.

Указанный дефект обозначается термином «дисплазия СТ» [4—6] и морфологически проявляется так называемой миксоматозной дегенерацией — разрушением и утратой нормальной архитектоники коллагеновых фибрилл с их замещением кислыми гликозамингликанами.

При этом макроскопически створки выглядят значительно утолщенными, а при гистологическом исследовании выявляются исчезновение коллагеновых фибрилл, хаотичное расположение волокон эластина. В процесс миксоматозной дегенерации могут вовлекаться и сухожильные хорды, что приводит к снижению их механической прочности, а также проводящая система сердца.

Диагностические критерии первичного ПМК сводятся к триаде признаков:

ультразвуковые и аускультативные феномены пролапса и клинические эквиваленты нарушения внутрисердечной гемодинамики;

симптомы психовегетативной дисфункции;

внешние и висцеральные маркеры дисплазии СТ.

В настоящее время основным методом и «золотым» стандартом диагностики ПМК является эхо-доплерКГ. Она позволяет установить факт митрального пролабирования, оценить состояние створок и связочного аппарата, структурные и функциональные особенности сердца, наличие миксоматозной дегенерации, степень митральной регургитации, а также распознать некоторые осложнения ПМК.

Принято выделять различные степени ПМК, выявляемые при эхоКГ:

I степень — пролабирование створок митрального клапана на 3—6 мм;

II степень — 6—9 мм;

III степень — свыше 9 мм [7].

Отдельной оценке подлежит митральная регургитация, так как ее степень может не соответствовать выраженности пролабирования. По данным эхо-доплерКГ различают:

I степень — регургитация на уровне створок;

II степень — регургитация до середины предсердия;

III степень — регургитация до противоположной стороны предсердия [4].

Классическим аускультативным феноменом ПМК считается систолический щелчок. Его происхождение связано с резким натяжением хорд и самой митральной створки в момент ее выбухания в полость левого предсердия.

Присоединение митральной регургитации знаменуется появлением систолического шума, нарастающего ко II тону.

Лучшему выявлению аускультативной симптоматики ПМК способствует проведение ортостатической пробы и провокационных тестов с физической нагрузкой или нитроглицерином [3].

В симптомокомплекс, непосредственно связанный с пролабированием, могут быть отнесены и осложнения ПМК. Одним из них является развитие гемодинамически значимой митральной регургитации, связанной с прогрессированием миксоматозной дегенерации клапанных створок, а также дилатацией клапанного кольца.

https://www.youtube.com/watch?v=JsaVT6x4vHY

В наиболее тяжелых случаях митральная регургитация может развиваться внезапно в связи с отрывом сухожильных хорд.

Неизбежным следствием выраженной митральной регургитации становятся объемная перегрузка и дилатация левых отделов сердца, что, в свою очередь, приводит к появлению опасных нарушений сердечного ритма и прогрессированию тотальной недостаточности кровообращения.

Замечено, что в 15—40% случаев происходят прогрессирование митральной регургитации с возрастом и трансформация бессимптомного ПМК в гемодинамически и клинически значимый [4, 8]. Появление недостаточности кровообращения и аритмий у пожилых больных с ПМК нередко становится причиной диагностических ошибок.

Под нашим наблюдением находились семеро больных (5 мужчин и 2 женщины), у которых ПМК, дебютировавший в возрасте 47—77 лет клиникой сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, длительное время расценивался как проявление ишемической болезни сердца.

Примечательно, что во всех случаях этот диагноз был выставлен, несмотря на отсутствие стенокардии или перенесенного инфаркта миокарда и отчетливый систолический шум. Характерные ультразвуковые признаки ПМК и миксоматозной дегенерации лечащими врачами не были приняты во внимание.

По-видимому, сработал стереотип восприятия, в соответствии с которым мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения у пациентов второй половины жизни традиционно связываются с распространенной, а потому наиболее привычной коронарной патологией.

При прогрессировании митральной регургитации значительно возрастает частота наиболее грозного осложнения ПМК — внезапной смерти (при отсутствии выраженной регургитации вероятность внезапной смерти не больше таковой в популяции) [1, 9]. К факторам риска внезапной смерти относятся синкопальные состояния, наличие прогностически неблагоприятных аритмий, случаи внезапной смерти у родственников [2, 3].

Митральная регургитации увеличивает и риск развития инфекционного эндокардита. Существует мнение, что около 30% случаев первичного инфекционного эндокардита на самом деле развивается на фоне ПМК [3, 10]. Такой эндокардит протекает с частыми разрывами хорд и выраженной деструкцией створок митрального клапана, требующими хирургической коррекции.

Возможным осложнением ПМК выступают также тромбоэмболии с миксоматозно измененных створок, чаще в сосуды вертебрально-базилярной области. ПМК считается одной из основных причин мозгового инсульта у лиц моложе 40 лет [2].

Дополнительными патогенетическими факторами тромбоэмболических осложнений могут выступать дилатация левого предсердия, мерцательная аритмия, а также характерное для дисплазии СТ изменение агрегационной функции тромбоцитов [3, 11].

В случаях неосложненного, протекающего с минимальной регургитацией ПМК на первый план в клинической картине нередко выступают проявления вегетативного дисбаланса.

Именно нарушению функции вегетативной нервной системы с увеличением тонуса симпатического отдела отводится ведущая роль в патогенезе многообразной клинической симптоматики у больных первичным ПМК [1, 12, 13].

Преобладание адренергических влияний при этом связано как с повышением чувствительности адренорецепторов к стимуляции, так и с увеличением их общего количества [14, 15]. Синдром вегетативно-сосудистой дистонии накладывает несомненный отпечаток на особенности клинической картины ПМК.

Одна из наиболее распространенных жалоб — боли в левой половине грудной клетки. Чаще всего кардиалгии имеют вид колющих, ноющих, давящих болей различной продолжительности с локализацией в области верхушки сердца, типична их связь с психоэмоциональным напряжением или физической перегрузкой.

Сердцебиения и перебои в работе сердца — также частое проявление ПМК. У подобных больных описаны разнообразные нарушения ритма и проводимости: предсердная и желудочковая экстрасистолии, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, внутрипредсердные и атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла.

Источник: //folkmap.ru/krov/gemodinamicheski-neznachimyy-prolaps-mitralnogo-klapana-1-stepeni/

Источник: https://terzdorovja.ru/gemodinamicheski-neznachimyj.html

Гемодинамически незначимая регургитация на клапанах

Что значит гемодинамически незначимый

Насосную функцию сердца обеспечивает левый желудочек. Когда он расслабляется, то кровь из предсердия через митральное отверстие перетекает в его полость. Это фаза диастолы. Во время систолы желудочек сокращается, выталкивая содержащуюся в нём кровь в сосудистое русло.

От заброса крови обратно в предсердие предохраняют плотно сомкнутые фиброзные пластинки – створки митрального клапана. Если их края при систоле не соприкасаются, часть объёма жидкости перемещается назад, и возникает регургитация.

Такое состояние называют митральной недостаточностью.

Причинами обратного заброса крови могут быть дегенеративные процессы в створках. Изменение структуры клапана нарушает форму его краёв и негативно сказывается на амплитуде движений.

  • системные поражения соединительной ткани (например, склеродермия);
  • врожденные наследственные заболевания (синдром Элерса-Данлоса);
  • ревматизм;
  • эндокардит инфекционной этиологии;
  • разрыв хорд (тонких струн, которые соединяют край клапана и дно левого желудочка; основная функция – предотвратить выворачивание (пролапс) створок в сторону предсердия);
  • дисфункция сосочковых мышц (располагаются в основе хорд);

Приклапанную митральную регургитацию может обуславливать изменение миокарда при нормальной структуре створок:

  • расширение митрального кольца;
  • патологическое увеличение полости левого желудочка (при сердечной недостаточности);
  • гипертрофическая кардиомиопатия (характерно для гипертонической болезни 2, 3 стадии).

Предсердно-желудочковое отверстие имеет округлую форму. Основой для створок служит фиброзное кольцо, спаянное с миокардом. Если сердечная мышца растянется – форма отверстия изменится. В этом случае неизмененные створки не смогут выполнять свою функцию (наглухо перекрыть этот выход для крови при систоле) и возникнет регургитация.

Если двустворчатого клапан не смыкается полностью, это запускает каскад патологических процессов:

  1. Возвращение части объёма крови в левое предсердие обуславливает растяжение его стенок (дилатацию) и переполнение кровью.
  2. Миокарду приходится выталкивать больший объем, мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, сокращаются сильнее.
  3. Поскольку кровь в левое предсердие поступает из малого круга кровообращения, давление в легких повышается (тут возникает первый характерный симптом – одышка).
  4. В легкие кровь качает правый желудочек, и для преодоления возросшего сопротивления он тоже гипертрофируется, но в меньшей степени.
  5. Левый желудочек постепенно растягивается увеличенным поступающим объемом крови.

1Что такое сердечные клапаны?

Клапаны сердца

Прежде всего, давайте уясним, как устроено сердце. Это орган, разделённый на 4 камеры: два желудочка и два предсердия. Между предсердием и желудочком располагаются мембраны из соединительной ткани — клапаны.

В левой половине сердца клапан представлен двумя створками, именно поэтому он называется двустворчатым или митральным, а в правой половине сердца — тремя створками, это — трикуспидальный или трёхстворчатый клапан.

Клапаны тонкими нитями или хордами прикрепляются к сосочковым мышцам желудочков. Камеры сердца сокращаются попеременно. При предсердных сокращениях, клапаны раскрываются в сторону желудочков, кровь поступает из предсердий в желудочки, после чего предсердия расслабляются, и наступает черед желудочковых сокращений.

В этот момент эластичные створки захлопываются, не позволяя быть ретроградному ходу крови в предсердия, и кровь из желудочков поступает в крупные сосуды и разносится по всему организму. Соответственно, роль клапанов состоит в том, чтобы обеспечивать ток крови в одном направлении: из предсердий в желудочки, и препятствовать току крови в обратном направлении.

6Когда стоит лечить митральную недостаточность?

Диагностика митральной недостаточности

Но если обратный ток крови равен 50% и доходит до середины предсердия, имеет место 2 степень митральной регургитации. Нагрузка на левое предсердие при этом увеличивается, вследствие чего оно увеличивается в размерах, перекачивая больший объем крови, чем положено, затем гипертрофируется левый желудочек.

  1. Это патологическое состояние, при котором имеют место жалобы пациента на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, периодические боли в грудной клетке, кашель, общую слабость и утомляемость.
  2. При перкуссии границы сердца смещены вниз и влево.
  3. При проведении аускультации выслушивается систолический шум и ослабление I тона на верхушке.
  4. На электрокардиограмме — гипертрофия левых отделов сердца.

Помощь в диагностике оказывает Эхокардиография с допплером, этот метод исследования позволяет визуализировать движение клапанов, величину отверстия между створками и степень обратного тока крови.

Лечение проводится основными группами препаратов: ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, диуретиками, антикоагулянтами и др. Хирургическое лечение при 2 степени, как правило, не показано.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии — по времени появления и по причинам возникновения.

  • По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания — от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

  • По причине: первичная и вторичная.

Первичная трикуспидальная аномалия диагностируется на фоне сердечных заболеваний. Никаких проблем с дыхательной системой у пациента при таком диагнозе нет. Основной причиной вторичного нарушения кровотока в трикуспидальном клапане служит легочная гипертензия, то есть слишком высокое давление в системе легочных артерий.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании формы трикуспидальной недостаточности, то есть непосредственно заболевания клапана:

  1. Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины — в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
  2. Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока — консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), вазодилататоры (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана — это следующие виды операций:

  • аннулопластика;
  • иссечение;
  • протезирование.

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце. И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное — постоянное наблюдение у кардиолога.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Степени регургитации митрального клапана

Выделяют несколько степеней:

  1. Регургитация митрального клапана 1 ст. — обратный ток крови из желудочков в предсердие происходит на уровне створок клапана. Это состояние не является патологическим. И рассматривается как вариант нормы. Лечение при этом состоянии не требуется;
  2. 2 ст. — обратный ход крови до середины предсердия. В сочетании с клиническими проявлениями — это патологическое состояние, митральная недостаточность при этом характеризуется как умеренная. Это состояние требует медикаментозного лечения;
  3. 3 ст. — обратный ток крови достигает до противоположной стороны предсердия. Митральная недостаточность характеризуется как выраженная. Это серьёзная патология сердца. Лечение обязательно, зачастую хирургическое.

Самочувствие при физической нагрузке

Дисфункция двустворчатого клапана 1 степени нельзя рассматривать как патологию. Она может считаться нормой, поскольку изолированно не вызывает никаких клинических проявлений, зачастую регургитация 1 степени выявляется случайно и является функциональной. При регургитации 1 степени обратный заброс крови из желудочка в предсердие составляет менее 25%.

Физическую нагрузку пациенты переносят хорошо, жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляют, гемодинамически значимой эта регургитация не является, на ЭКГ изменений никаких нет. При проведении Эхокардиографии с допплером можно наблюдать обратный заброс крови. Метод ЭхоКГ с допплером является основным при выявлении регургитации 1 степени.

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

  • Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
  • Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
  • Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
  • Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

В ПРОДОЛЖЕНИЕ ТЕМЫ:

Источник: https://serdtse24.ru/stenokardiya/gemodinamicheski-neznachimaya-regurgitatsiya-klapanakh.html

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Что значит гемодинамически незначимый

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести  две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же  медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
  3. СС (Common Carotid) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
  4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%)PSV (см/сек)EDV (см/сек)ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/patologiya-sosudov-golovyi-i-shei/

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Что значит гемодинамически незначимый

лечение по полису Омс – бесплатно!

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге.

 Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире.

Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта.

 Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга.

Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/ateroskleroz-sonnyh-arteriy/

Атеросклероз бца гемодинамически незначимый что это такое

Что значит гемодинамически незначимый

Атеросклерозом называют хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, которое можно наблюдать практически у каждого человека.

Согласно статистике ВОЗ более 50% смертей в странах Европы, США и России происходит из-за осложнений атеросклероза. Классифицируется заболевание по форме, характеру течения и месту поражения сосудов.

Одной из самых распространенных форм является атеросклероз брахиоцефальных артерий (бца).

Причины атеросклероза

Что это такое нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий — это патология, для которой характерно перекрытие просвета сосуда атеросклеротической бляшкой более, чем на 50%. Болезнь развивается медленно и часто не имеет выраженных симптомов на ранних стадиях.

Брахиоцефальные артерии — это крупные магистральные сосуды, обеспечивающие кровоснабжение головы и шеи. Состоят они из:

  • брахиоцефального ствола, отходящего от аорты;
  • соя сонной артерии, подразделяющуюся на внутреннюю и наружную;
  • подключичной артерии, которая состоит из левой и правой подключичной артерии.

Опасность нестенозирующего атеросклероза не только в бессимптомном развитии, но и в осложнениях. Из-за серьезного нарушения кровотока развивается ишемия тканей и повышается риск инсульта.

К развитию нестенозирующего атеросклероза бца приводит:

  • сахарный диабет;
  • гипертония и гипотония;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • курение, алкоголизм;
  • патология аорты и воспаление сосудов;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • остеохондроз шеи;
  • аневризма;
  • травмы шеи, головы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • лишний вес;
  • нарушенный обмен веществ.

Медики выделяют 3 стадии нестенозирующего атеросклероза. Первую называют стадией жирового пятна. На стенках кровеносных сосудов, склонных к разрыхлению и отекам, специфические ферменты растворяют липиды. При снижении защитных свойств организма в местах скопления ферментов начинают формироваться белково-липидные отложения.

На второй стадии наблюдается стремительное разрастание жировых отложений и формирование бляшки, состоящей из соединительной ткани и жиров. Третья стадия болезни — атерокальциноз. Что такое атерокальциноз — это процесс отложения солей кальция на бляшках с быстрым сужением просвета сосуда.

Образование отличается нестабильностью и неспособностью к растворению под воздействием медикаментов.

Симптомы болезни

На начальном этапе данного заболевания основным признаком является головокружение и головная боль. Вызваны они недостатком кислорода и питательных веществ, поступающих к головному мозгу. Нестенозирующий атеросклероз при прогрессировании проявляется следующими симптомами:

  • шум, звон в ушах;
  • резкое повышение артериального давления;
  • онемение верхних или нижних конечностей;
  • нарушение памяти;
  • появление мушек перед глазами;
  • нарушение остроты зрения;
  • нарушение концентрации внимания.

Более сильные симптомы и признаки нестенозирующего атеросклероза бца появляются уже на поздних стадиях, когда для спасения жизни требуется уже хирургическое лечение. К таким признакам относят:

  • кратковременную потерю сознания;
  • нарушение координации движений;
  • нарушение речи;
  • преходящие парезы.

Читать еще:  Высокий креатинин в крови причины

Для атеросклероза всех отделов бца характерно устойчивое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к развитию обширного инсульта.

Диагностика

При появлении первых признаков нестенозирующего атеросклероза внечерепных брахиоцефальных артерий следует обратиться к врачу. Промедление может обернуться развитием осложнений и летальным исходом.

На первом приеме врач устанавливает жалобы и выявляет факторы риска развития атеросклероза, а также интенсивность и частоту проявления симптомов.

Дополнительно выясняется наличие сопутствующих хронических заболеваний (почечная недостаточность, гипертония, гипотония, сахарный диабет и т.п.).

Диагностика атеросклероза включает лабораторные и инструментальные анализы. После физикального обследования больного направляют на анализ крови, определяющий уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы, липопротеинов, с-реактивного белка и гликозилированного гемоглобина. Затем назначаются инструментальные методы диагностики, которые позволяют:

  • установить наличие нестенозирующего атеросклероза бца;
  • определить стадию развития заболевания;
  • установить локализацию атеросклеротических бляшек и тромбов, их формы и размеры;
  • определить скорость течения крови;
  • установить места стенозирования атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий;
  • выявить размер сужения просвета пораженного кровеносного сосуда;
  • установить тип врожденной или приобретенной деформации артерии;
  • определить тип патологии сосудов (изгиб, толщину стенки и т.д.);
  • оценить изменение состояния стенок артерий, их эластичность и хрупкость.

В качестве инструментальных методов используют ультразвуковую доплерографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, триплексное сканирование сосудов, ангиографию, реоэнцефалографию.

Лечение атеросклероза

Нестенозирующий атеросклероз внечерепных брахиоцефальных артерий лечится под наблюдением врача-невролога. При своевременном обращении назначается лекарственная терапия с обязательной корректировкой образа жизни.

Все медикаменты назначаются в зависимости от состояния больного и результатов анализов. Самолечение и самоназначение препаратов недопустимо.

При поражении стенозом врачи прописывают антитромбоцитные препараты. Они необходимы для сохранения целостности бляшки и избежания ее разрыва, тромбоза. Обычно в роли антитромбоцитных лекарств выступает аспирин и тиенопиридины.

Лекарства из группы статинов эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности в крови. Те, кто знаком с атеросклерозом брахиоцефальных артерий, отмечают быстрое действие препаратов и небольшой список побочных эффектов.

Терапия статинами в зависимости от возраста может быть высокоинтенсивной, умеренной или низкоинтенсивной, и предполагает постоянный контроль за уровнем липопротеинов низкой плотности.

Во время болезни следует принимать также ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и тиазолидиндионы. Они обладают противовоспалительным действием, способны снизить риск прогрессирования атеросклероза, а также регулирует уровень глюкозы и содержание в крови липидов. Препараты этой группы при подтвержденном диагнозе атеросклероза бца принимают пожизненно.

Читать еще:  Влияние алкогольных напитков на сердце и сосуды

К лекарствам нового поколения относят ингибиторы PCSK9. Они отличаются быстротой очищения плазмы крови от холестерина.

Дополнительно врачи назначают препараты с фолиевой кислотой. Они помогают нормализовать уровень гомоцистеина в крови. При атеросклерозе избыток гомоцистеина является нормой.

Фермент провоцирует повреждение внутренних стенок сосудов с дальнейшим образованием новых бляшек.

Сосудорасширяющие средства прописывают для снятия спазмов и расширения просвета артерий. При наличии гипертонии рекомендуют к использованию препараты для снижения артериального давления и снятия нагрузки на сосуды.

После инсульта aminalon улучшает метаболизм тканей головного мозга и стимулирует восстановление многих процессов. Препарат должен приниматься строго под наблюдением врачей.

Хирургическое лечение

При обращении к врачу на ранних стадиях болезни лекарственная терапия является основным способом лечения. Хирургическое вмешательство необходимо, когда нестенозирующий вид переходит в стенозирующий, и закрывает просвет артерий более, чем на 50%. Во время операции врачи удаляют пораженный участок с последующим ушиванием сосуда.

В качестве хирургического лечения обычно используют стентирование. Суть операции — установление в пораженном сосуде стента с баллоном. Стент вводят через катетер. При достижении бляшки баллон раздувается, что разрушает холестериновую блокаду и восстанавливает нормальное кровоснабжение головного мозга.

На сонных артериях практикуют метод эндартерэктомии. Это открытая операция, во время которой атеросклеротическую бляшку удаляют через надрез на стенке кровеносного сосуда.

Осложнения атеросклероза

При атеросклерозе бца часто возникает транзиторная ишемическая атака (тиа) при закупорке сосуда небольшим тромбом. Нарушение питания тканей головного мозга при тиа сопровождается сильными головокружениями и головной болью, нарушениями мыслительного процесса. Если эмбол рассасывается, то признаки проходят самостоятельно через несколько часов.

Когда бляшка перекрывает крупный сосуд или не рассасывает эмбол наступает инсульт. Определить его можно по следующим симптомам:

  • потеря сознания;
  • сильные боли в голове, потемнение в глазах;
  • сонливость или сильное возбуждение;
  • тошнота и рвота.

С развитием инсульта к первым симптомам добавляется слабость в руках и ногах, частичная потеря зрения и слуха, нарушение речи, онемение конечностей. Лечение должно быть экстренным.

При патологии позвоночных артерий нарушается работа задних отделов головного мозга, что приводит к нарушению координации движений и потере зрения или слуха.

Стенозирующая форма атеросклероза бца часто наблюдается одновременно с нестенозирующей или со стенозирующим атеросклерозом нижних конечностей, аорты. В этом случае к осложнениям добавляется аневризма или гангрена. Прогрессирование нестенозирующего атеросклеротического атеросклероза экстракраниальных отделов может закончиться гангреной верхних конечностей.

Читать еще:  Высокое верхнее давление причины и как снизить

Профилактика заболевания

При атеросклерозе профилактические мероприятия направлены на устранение факторов риска, прекращение развития холестериновых бляшек и восстановление нормального кровообращения. Медики подразделяют всю профилактику на первичную и вторичную.

Первичная профилактика проводится на начальной стадии атеросклероза или при склонности к заболеванию. Это включает регулярную проверку крови на количество сахара, холестерина и триглицеридов, повышение физической активности, нормализацию питания, устранение стрессов.

Нужно избегать эмоциональной усталости, травм головы и шеи, работы в вечернее и ночное время. Следует также отказаться от курения и свести к минимуму употребления алкоголя. Вторичная направлена на снижение проявления уже имеющегося заболевания и его осложнений.

Проводится она с использованием лекарственной терапии, а также с обязательным пересмотром рациона и повышением физической нагрузки.

Организация питания имеет важное значение при лечении атеросклероза, т.к. большая часть холестерина поступает в организм вместе с пищей. Врачи советуют:

  • отказаться от трансжиров и большого количества животных жиров;
  • ввести в рацион больше фруктов, овощей, орехов, свежей зелени;
  • употреблять нежирные молочные продукты;
  • употреблять нежирные сорта птицы, рыбы, мяса;
  • отказаться от консервов, колбасных изделий, соленых продуктов, а также сладостей и кондитерских изделий;
  • контролировать употребление соли и сахара;
  • контролировать суточную калорийность пищи;
  • ввести 5-6 разовое питание;
  • принимать дополнительно витамины.

Для снижения веса и улучшения кровообращения необходимо также и физические занятия. Больным показано плавание, продолжительные прогулки на свежем воздухе, езда на велосипеде, лечебная верховая езда, йога. Введение посильных нагрузок является хорошей профилактикой инсультов, патологий сердечных сосудов, гипертонии, сахарного диабета.

Необходимо также организовать правильный режим работы и отдыха. Это означает снижение уровня стресса, полноценный ночной сон (не менее 8 часов), нормализация психологического климата на работе и дома.

Атеросклероз часто поражает брахиоцефальные артерии. Заболевание опасно тем, что долго развивается без выраженных симптомов, а его первые проявления люди списывают на усталость. Несвоевременная диагностика и лечение могут закончиться развитием таких осложнений, как инсульт, гангрена, аневризма аорты.

Причины и лечение болезни взаимосвязаны: сначала врачи устраняют факторы риска, а затем — само атеросклеротическое поражение сосудов.

Профилактика болезни является необходимым условием при наличии нескольких факторов риска, и включает постоянный контроль за питанием, повышение физической активности, отказ от деятельности, связанной с повышенным эмоциональным напряжением и регулярное обследование у врача.

Источник: https://lazerskin.ru/zabolevaniya-i-simptomy/ateroskleroz-btsa-gemodinamicheski-neznachimyj-chto-eto-takoe.html

Все о медицине
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: